Reactive oxygen species (ROS), highly reactive molecules, are produced by living organisms as a result of normal cellular metabolism and environmental factors, and can damage nucleic acids and proteins, thereby altering their functions. The human body has several mechanisms to counteract oxidative stress by producing antioxidants. A shift in the balance between oxidants and antioxidants in favor of oxidants is termed as "oxidative stress". Paradoxically, there is a large body of research demonstrating the general effect of oxidative stress on signaling pathways, less is known about the initial and direct regulation of signaling molecules by ROS, or what we term the "oxidative interface." This review focuses on the molecular mechanisms through which ROS directly interact with critical signaling molecules to initiate signaling in a broad variety of cellular processes, such as proliferation and survival (MAP kinases and PI3 kinase), ROS homeostasis, and antioxidant gene regulation (Ref-1 and Nrf-2). This review also deals with classification as well as mechanisms of formation of free radicals, examining their beneficial and deleterious effects on cellular activities and focusing on the potential role of antioxidants in preventing and repairing damage caused by oxidative stress. A discussion of the role of phytochemical antioxidants in oxidative stress, disease and the epigenome is included.
In $N_{x}$ films were deposited on soda-lime glass without substrate heating by reactive dc magnetron sputtering using indium (In) metal target. Depositions were carried out under various total gas pressures ( $P_{tot}$) of mixture gases (Ar+$N_2$ or He+$N_2$). He gas was introduced to $N_2$ gas in order to enhance the reactivity of nitrogen on film surface by the "penning ionization". Plasma impedance decreased greatly when 20% or more introduced the $N_2$ gas. This is due to the In $N_{x}$ layers formed on target surface because a secondary electron emission rate of InN is small compared with In metal. XRD patterns of the films revealed that <001> preferred oriented polycrystalline In $N_{x}$ films, where the crystallinity of the films was improved with decrease of $P_{tot}$ and with increase of $N_2$ flow ratio. The improvement of the crystallinity and stoichimetry of the In $N_{x}$ films were considered to be caused by an increase in the activated nitrogen radicals and also by an increase in the kinetic energy of sputtered In atoms arriving at growing film surface, which should enhance the chemical reaction and surface migration on the growing film surface, respectively. Furthermore, the films deposited using mixture gases of He+$N_2$ showed higher crystallinity compared with the film deposited by the mixture gases of Ar+$N_2$.$.EX>.
Kim, Ki Cheon;Piao, Mei Jing;Zheng, Jian;Yao, Cheng Wen;Cha, Ji Won;Kumara, Madduma Hewage Susara Ruwan;Han, Xia;Kang, Hee Kyoung;Lee, Nam Ho;Hyun, Jin Won
Biomolecules & Therapeutics
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제22권4호
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pp.301-307
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2014
Fucodiphlorethol G (6'-[2,4-dihydroxy-6-(2,4,6-trihydroxyphenoxy)phenoxy]biphenyl-2,2',4,4',6-pentol) is a compound purified from Ecklonia cava, a brown alga that is widely distributed offshore of Jeju Island. This study investigated the protective effects of fucodiphlorethol G against oxidative damage-mediated apoptosis induced by ultraviolet B (UVB) irradiation. Fucodiphlorethol G attenuated the generation of 2, 2-diphenyl-1-picrylhydrazyl radicals and intracellular reactive oxygen species in response to UVB irradiation. Fucodiphlorethol G suppressed the inhibition of human keratinocyte growth by UVB irradiation. Additionally, the wavelength of light absorbed by fucodiphlorethol G was close to the UVB spectrum. Fucodiphlorethol G reduced UVB radiation-induced 8-isoprostane generation and DNA fragmentation in human keratinocytes. Moreover, fucodiphlorethol G reduced UVB radiation-induced loss of mitochondrial membrane potential, generation of apoptotic cells, and active caspase-9 expression. Taken together, fucodiphlorethol G protected human keratinocytes against UVB radiation-induced cell damage and apoptosis by absorbing UVB radiation and scavenging reactive oxygen species.
오랫동안 슈퍼옥사이드 음이온 라디칼(superoxide anion radical)은 활성산소(reactive oxygen species, ROS) 화학종으로서 물리화학적 기초 연구에서부터 생명과학(혹은 생명공학) 분야에 이르기까지 상당한 관심의 대상이었다. 최근에는 고도산화공정(advanced oxidation processes, AOP, 혹은 advanced oxidation technologies, AOT)을 이용하는 오염물 제어 분야뿐만 아니라 나노물질에 의한 유해성을 평가하는데 있어서 슈퍼옥사이드 음이온 라디칼이 중요한 화학종으로 주목을 받고 있다. 그럼에도 불구하고 슈퍼옥사이드 음이온 라디칼에 대한 명확한 이해가 부족하여 관련 연구자들 사이에서 불필요한 논쟁과 혼동을 일으키고 있으며 슈퍼옥사이드 음이온 라디칼의 물리화학적 성질에 대한 오해를 가중시키고 있다. 이 글에서는 기존 연구에서 행해진 슈퍼옥사이드 음이온 라디칼의 물리화학적 특성 및 그 반응성에 대해 정리하였고 고도산화공정, 나노물질 및 생명공학 분야 등에서 슈퍼옥사이드 음이온 라디칼이 갖는 중요성을 서술하였다.
Etiological studies of diabetes and its complications showed that oxidative stress might play a major role. Therefore, many efforts have been tried to regulate free oxygen radicals for treating diabetes and its complications. Cheonghyul-san has been known to be effective for the antidiabetic, antihyperlipidemic and antiobesitic prescription, and composed of four crude herbs. In male ob/ob mouse with severe obesity, hyperinsulinemia, hypergiycemia, hyperlipidemia, the acting mechanisms of Cheonghyul-san were examined. Mice were grouped and treated for 5 weeks as follows. Both the lean (C57/BL6J black mice) and diabetic (ob/ob mice) control groups received standard chow. The experimental groups were fed with a diet of chow supplemented with 7.5, 15 and 30 mg Cheonghyul-san per 1 kg of body weight for 14 days. The effects of Cheonghyul-san extract on the ob/ob mice were observed by measuring the serum levels of glucose, insulin, lipid components, and the kidney levels of reactive oxygen species (ROS), MDA+HAE, GSH and also the enzyme activities involved in polyol pathway. Cheonghyul-san lowered the levels of serum glucose and insulin in a dose dependent manner. Total cholesterol, triglyceride and free fatty acid levels were decreased, while the HDL-cholesterol level was increased, in Cheonghyul-san treated groups. Renal aldose reductase and sorbitol dehydrogenase activities were increased in the ob/ob mice, whereas those were inhibited in the Cheonghyul-san-administered groups. Cheonghyul-san inhibited the generation of ROS in the kidney. Finally, MDA+HAE level was increased and the GSH level was decreased in the ob/ob mice, whereas those were improved in the Cheonghyul-san-administered groups. The results suggested that Cheonghyul-san exerted the antidiabetic and antihyperlipidemic activities by regulating the activities of polyol pathway enzymes, scavenging ROS, regulating the MDA+HAE and GSH levels in the ob/ob mice.
The adverse health effects of a number of environment pollutions are related to the formation of free radicals. Induction of antioxidant defensive system in the response to an oxidative attack is an essential element of the cell to survive. CYP2E1 is easily induced by organic solvents and induces continuous formation of reactive oxygen species (ROS). ${\gamma}$-Glutamyltranspeptidase (${\gamma}$GT) plays an important role in glutathione metabolism and xenobiotic detoxification. To evaluate the characteristic of oxidative stress which induces GGT expression and to understand human antioxidant defensive response against oxidative stress induced by CYP2E1, we studied regulation of ${\gamma}$GT enzyme expression in response to various oxidative stresses in human HepG2 cells. The ${\gamma}$GT activity was not modified after exposure of acute oxidative stress inducing agents (ferric nitrilotriacetate, cumene hydroperoxide, ADP-Fe, O-tetradecanoylphorbol-13-acetate, tumor necrosis factor-alpha). To induce continuous exposure of cells to ROS, HepG2 cells were transfected by human CYP2E1 gene transiently. The CYP2E1 activity was verified with chlorzoxazone hydroxylation. Transfection of CYP2E1 showed continuous 60% increase in intracellular ROS and 240 % increase in microsomal ROS. CYP2E1 overexpressing cells showed increased ${\gamma}$GT activity (2.5-fold). The observed enhancement of ${\gamma}$GT activity correlated with a significant increase of ${\gamma}$GT mRNA (2.1-fold). Treatment with antioxidant strongly prevented the increase in ${\gamma}$GT activity. The CYP2E1 overexpression did not modify toxicity index and increased glutathione levels. These results show that continuous exposure of cells to ROS produced by CYP2E1 up-regulates ${\gamma}$GT; This may be one of the adaptive antioxidant responses of cells to oxidative insult. Present study also suggests that the induction of ${\gamma}$GT could be used as a marker of oxidative stress induced by exposure to organic solvents.
Kim, Hyo-Jeong;Zheng, Min;Kim, Seul-Ki;Cho, Jung-Jee;Shin, Chang-Ho;Joe, Yeon-Soo;Chung, Hun-Taeg
IMMUNE NETWORK
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제11권6호
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pp.376-382
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2011
Background: Carbon monoxide (CO) is a cytoprotective and homeostatic molecule with important signaling capabilities in physiological and pathophysiological situations. CO protects cells/tissues from damage by free radicals or oxidative stress. NAD(P)H:quinone oxidoreductase (NQO1) is a highly inducible enzyme that is regulated by the Kelch-like ECH-associated protein 1 (Keap1)/nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)/antioxidant response element (ARE) pathway, which is central to efficient detoxification of reactive metabolites and reactive oxygen species (ROS). Methods: We generated NQO1 promoter construct. HepG2 cells were treated with CO Releasing Molecules-2 (CORM-2) or CO gas and the gene expressions were measured by RT-PCR, immunoblot, and luciferase assays. Results: CO induced expression of NQO1 in human hepatocarcinoma cell lines by activation of Nrf2. Exposure of HepG2 cells to CO resulted in significant induction of NQO1 in dose- and time-dependent manners. Analysis of the NQO1 promoter indicated that an antioxidant responsible element (ARE)-containing region was critical for the CO-induced Nrf2-dependent increase of NQO1 gene expression in HepG2 cells. Conclusion: Our results suggest that CO-induced Nrf2 increases the expression of NQO1 which is well known to detoxify reactive metabolites and ROS.
This study noted that the actual mechanism of N-nitrosodimethylamine (NDMA) photodecomposition in the presence of $H_2O_2$ is missing from the previous works. This study investigated a key unknown reactive species (URS) enhanced by the addition of $H_2O_2$ during the photolysis of NDMA with $H_2O_2$, not hydroxyl radicals. In order to provide experimental evidences in support of URS formation, we have mainly used p-nitrosodimethylaniline, methanol, and benzoic acid as well-known probes of ${\cdot}OH$ in this study. Both loss of PNDA and formation of hydroxybenzoic acids were dependent on NDMA concentrations during the photolysis in a constant concentration of $H_2O_2$. In particular, competition kinetics showed that the relative reactivity of an URS was at least identical with ${\cdot}OH$-like reactivity. In addition, the decay of NDMA was estimated to be about 65% by the direct UV light and about 35% by the reactive species or URS generated through the photolysis of NDMA and $H_2O_2$. Therefore, our data suggest that a highly oxidizing URS is formed in the photolysis of NDMA with $H_2O_2$, which could be peroxynitrite ($ONOO^-$) as a potent oxidant by itself as well as a source of ${\cdot}OH$.
As an ozone contactor, we newly adopted HJLR (High-performance Jet Loop Reactor) for the decolorization of Reactive black 5 and the mineralization of oxalic acid, which has been applied exclusively in biological wastewater treatments and well-known for high oxygen transfer characteristics. The ozonation efficiency for organic removals and ozone utilization depending on the mass transfer rate were compared to those of Stirred bubble column reactor, which was controlled by varing energy input in the HJLR and Stirred bubble column reactor. The results were as follows; first, the decolorization rate of Reactive black 5 in the HJLR reactor was nearly proportional to the increasing $k_La$. When the $k_La$ was increased by 25 % from $13.0hr^{-1}$ to $16.4hr^{-1}$, 30 % of the k' (apparent reaction rate constant) was increased from 0.1966 to $0.2665min^{-1}$ (Stirred bubble column; from 0.1790 to $0.2564min^{-1}$). Ozone transfer was found to be a rate-determining step in decolorizing Reactive black 5, which was supported by that no residual ozone was detected in all of the experiments. Second, the mineralization of oxalic acid was not always proportional to the increasing $k_La$ in the RJLR reactor. The rate-determining step for this reaction was OH(OH radical) production with ozone transfer, because residual ozone was always detected during the ozonation of oxalic acid in contrast with Reactive black 5. This result indicates that the increase of $k_La$ in the HJLR reactor is beneficial only when there are in ozone transfer limited regions. In addition, regardless of $k_La$, the mineralization of oxalic acid was nearly accomplished within 60 minutes. It was interpreted as that the longer staying of residual ozone by whirling liquid in the HJLR reactor contributed to an high ozone utilization(83-94%), producing more OR radicals.
한국잠사학회 2003년도 International Symposium of Silkworm/Insect Biotechnology and Annual Meeting of Korea Society of Sericultural Science
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pp.80-84
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2003
The thioredoxin peroxidase (TPx) is an antioxidant member of the peroxiredoxin family of enzymes. The TPx enzyme system has been implicated in the elimination of hydrogen peroxide and hydroxyl radicals generated during cellular processes. Such reactive molecules have been shown to cause damage to all major classes of biological macromolecules, including lipid, protein and DNA. Compared to mammalian peroxiredoxin genes, little is known about the insect TPx. (omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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