To develop a ginseng product possessing an efficacy for diabetes, ginseng radix ethanol extract was treated with pectinase and obtained the GINST. In the present study, we evaluate the beneficial effect of GINST on high fat diet (HFD)-induced hyperglycemia and hyperlipidemia and action mechanism(s) in ICR mice. The mice were randomly divided into five groups: regular diet group (RD), high fat diet group (HFD), HFD plus GINST at 75 mg/kg (GINST75), 150 mg/kg (GINST150), and 300 mg/kg (GINST300). Oral glucose tolerance test reveals that GINST improves the glucose tolerance after glucose challenge. Fasting plasma glucose and insulin levels were decreased by 4.3% and 4.2% in GINST75, 10.9% and 20.0% in GINST150, and 19.6% and 20.9% in GINST300 compared to those in HFD control group. Insulin resistance indices were also markedly decreased by 8.2% in GINST75, 28.7% in GINST150, and 36.4% in GINST300, compared to the HFD control group. Plasma triglyceride, total cholesterol and non-esterified fatty acid levels in the GINST300 group were decreased by 13.5%, 22.7% and 24.1%, respectively, compared to those in HFD control group. Enlarged adipocytes of HFD control group were markedly decreased in GINST-treated groups, and shrunken islets of HFD control mice were brought back to near normal shape in GINST300 group. Furthermore, GINST enhanced phosphorylation of AMP-activated protein kinase (AMPK) and glucose transporter 4 (GLUT4). In summary, GINST prevents HFD-induced hyperglycemia and hyperlipidemia through reducing insulin resistance via activating AMPK-GLUT4 pathways, and could be a potential therapeutic agent for type 2 diabetes.
Ji Hae, Lee;Yeon-Ji, Kim;Kyungho, Kim;Hyun Bok, Kim;HaeYong, Kweon
International Journal of Industrial Entomology and Biomaterials
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v.45
no.2
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pp.126-130
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2022
The silkworm is a food material that can simultaneously ingest phytochemicals from mulberry leaves, proteins with essential amino acids, and fatty acids. They are known to have hypoglycemic properties; however, further functional investigation is needed. In this study, four varieties of 3rd day of fifth instar silkworm with different cocoon colors, namely Baegokjam (BG), Goldensilk (GS), Yeonnokjam (YN), and Juhwangjam (JH), were compared in terms of antioxidant properties and cholesterol-lowering effect. JH, which had the highest polyphenol content (+38% vs. GS, p<0.05) showed high antioxidant efficacy. Treatment with JH also resulted in the lowest cholesterol biosynthesis enzyme activity (28% vs. control, p<0.05). In the animal study, high-fat diet (HFD)-fed mice that were orally administered JH extract for 12 weeks showed lower body weight gain (-10.4% vs. HFD, p<0.05) and serum total cholesterol levels (-12.7% vs. HFD, p<0.05). Comparing the varieties, JH had the highest effect. In future studies, analysis of the active ingredients according to their variety should be done.
Background: Ginsenoside Rd (GSRd), a main component of the root of Panax ginseng, exhibits anti-inflammation functions and decreases infarct size in many injuries and ischemia diseases such as focal cerebral ischemia. M1 Macrophages are regarded as one of the key inflammatory cells having functions for disease progression. Methods: To investigate the effect of GSRd on renal ischemia/reperfusion injury (IRI) and macrophage functional status, and their regulatory role on mouse polarized macrophages in vitro, GSRd (10-100 mg/kg) and vehicle were applied to mice 30 min before renal IRI modeling. Renal functions were reflected by blood serum creatinine and blood urea nitrogen level and histopathological examination. M1 polarized macrophages infiltration was identified by flow cytometry analysis and immunofluorescence staining with $CD11b^+$, $iNOS^+$/interleukin-12/tumor necrosis factor-${\alpha}$ labeling. For the in vitro study, GSRd ($10-100{\mu}g/mL$) and vehicle were added in the culture medium of M1 macrophages to assess their regulatory function on polarization phenotype. Results: In vivo data showed a protective role of GSRd at 50 mg/kg on Day 3. Serum level of serum creatinine and blood urea nitrogen significantly dropped compared with other groups. Reduced renal tissue damage and M1 macrophage infiltration showed on hematoxylin-eosin staining and flow cytometry and immunofluorescence staining confirmed this improvement. With GSRd administration, in vitro cultured M1 macrophages secreted less inflammatory cytokines such as interleukin-12 and tumor necrosis factor-${\alpha}$. Furthermore, macrophage polarization-related pancake-like morphology gradually changed along with increasing concentration of GSRd in the medium. Conclusion: These findings demonstrate that GSRd possess a protective function against renal ischemia/reperfusion injury via downregulating M1 macrophage polarization.
Obesity-induced disorders contribute to the development of metabolic diseases such as insulin resistance, fatty liver diseases, and type 2 diabetes (T2D). In this study, we evaluated whether the Aloe QDM complex could improve metabolic disorders related to blood glucose levels and insulin resistance. Male C57BL/6 obese mice fed a high-fat diet for 54 days received a supplement of Aloe QDM complex or pioglitazone (PGZ) or metformin (Met) and were compared with unsupplemented controls (high-fat diet; HFD) or mice fed a regular diet (RD). RT-PCR and western blot analysis were used to quantify the expression of obesity-induced inflammation. Dietary Aloe QDM complex lowered body weight, fasting blood glucose, plasma insulin, and leptin levels, and markedly reduced the impairment of glucose tolerance in obese mice. Also, Aloe QDM complex significantly enhanced plasma adiponectin levels and insulin sensitivity via AMPK activity in muscles. At the same time, Aloe QDM decreased the mRNA and protein of $PPAR{\gamma}/LXR{\alpha}$ and scavenger receptors in white adipose tissue (WAT). Dietary Aloe QDM complex reduces obesity-induced glucose tolerance not only by suppressing $PPAR{\gamma}/LXR{\alpha}$ but also by enhancing AMPK activity in the WAT and muscles, both of which are important peripheral tissues affecting insulin resistance. The Aloe QDM complex could be used as a nutritional intervention against T2D.
We induced the activation of melanocytes in the epidermis of C57BL/6 mice by ultraviolet B (UVB) irradiation and observed the effect of red ginseng (RG) on the formation, and decrease of UVB-induced epidermal mel-anocytes. C57BL/6 mice were irradiated by UVB $80mJ/cm^2$ (0.5 mW/sec) daily for 7 days, and RG was intraperitoneally or topically applied pre- or post-irradiation. For the estimation of change of epidermal melanocytes, light microscopic observation with dihydroxyphenylalanine (DOPA) stain was performed. Split epidermal sheets prepared from the ear of untreated mice exhibited 11-16 $melanocytes/mm^2$, and one week after UV irradiation, the applied areas show an increased number of strongly DOPA-positive melanocytes with stout dendrites. But intraperitoneal or topical treatment with RG before each irradiation interrupted UVB-induced pigmentation and resulted in a marked reduction in the number of epidermal melanocytes as compared to radiation control skin. The number and size of DOPA-positive epidermal mel-anocytes were also significantly decreased in intraperitoneally injected or topically applicated group after irradiation with RG at 3rd and 6th weeks after irradiation. The present study suggests the RG as inhibitor of UVB-induced pigmentation and depigmenting agent.
The Journal of the Korean Society for Microbiology
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v.16
no.1
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pp.83-89
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1981
Japanese encephalitis has been prevalent for long time in the Far East and many patients have been reported in both South East and Mid-West Asia recently. Recently, vaccine was used in prevention of this viral disease of man which was derived from formalin inactivated virus inoculated into mouse brain, but live attenuated active vaccine for human is not developed yet. Author inoculated Japanese encephalitis virus into several cell culture strains for development of live attenuated encephalitis virus strain and the results were as follows: 1. Japanese encephalitis virus was inactivated rapidly in cell free medium at $36^{\circ}C$ and totally inactivated by 72 hours. 2. In growth curve of Japanese encephalitis virus in HeLa cell cultures, maximal multiplication of the virus was occured at 4th day and virus multiplication was continued for at least 12 days. 3. After succeeding passage of the virus in HeLa cell cultures and human esophagus epithelial cell cultures, infectivity of virus for mice was disappeared from 2nd passage in HeLa cell cultures and 3rd passage in esophagus epithelial cell cultures. 4. In inoculation to monkey kidney epithelial cells and chick embryo cell cultures, infectivity of the virus for mice was continued after 10th passages.
Objectives: This study was aimed to find the effect of Samiunkyungtang on inflammation and microflora in an ulcerative colitis animal model. Methods: We established four groups of normal, control, test 1, and test 2 and assigned 6 rats toeach group. The normal group was not treated by any process and fed by normal saline. The control & test groups were provided with 4% dextran sodium sulfate (DSS) treatment for 7 days. Samiunkyungtang extract was orally administered to test groups (test 1=25mg/kg, test 2 100mg/kg) 3 days after DSS treatment for 10 days. After DSS treatment finished, we sacrificed the mice and measured colon length and enzyme activities such as myeloperoxidase (MPO), alkine phosphatase (ALP), ${\beta}$-glucuronidase, ${\beta}$-glucosidase, chondroitinase, and tryptophanase. Results: The colon lengths of test 1 and 2 groups were longer than the control group (p<0.05). Histologically, the crypts and superficial epitheliums of test 1 and 2 groups were regenerated. Goblet cells from all test groups were retrieved. The inflammatory biochemical marker, MPO and ALP activities in all test groups were highly reduced (p<0.01) compared to the control group. The activities of fecal bacterial enzymes in test groups such as ${\beta}$-glucuronidase, ${\beta}$-glucosidase, chondroitinase, and tryptophanase were reduced compared to the control group (p<0.01). Conclusions: As a result of this experiment, Samiunkyungtang is considered to have an inhibitory effect on inflammation and fecal enzyme activity in DSS-induced colitis animal model. Our results indicate that Samiunkyungtang may possess therapeutic effect on the development of DSS-induced colitis.
Bao, Qinwen;Shen, Xiaozhu;Qian, Li;Gong, Chen;Nie, Maoxiao;Dong, Yan
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.20
no.2
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pp.153-160
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2016
The objective was to investigate the hypoglycemic action of catalpol in spontaneous diabetes db/db mice. 40 db/db mice were randomly divided into five groups: model control gourp; db/db plus catalpol 40, 80, 120 mg/kg body wt. groups and db/db plus metformin 250 mg/kg group. Age-matched db/m mice were selected as normal control group. The mice were administered with corresponding drugs or solvent by gavage for 4 weeks. The oral glucose tolerance test was carried out at the end of $3^{rd}$ week. After 4 weeks of treatment, the concentrations of fasting blood glucose (FBG), glycated serum protein (GSP), insulin (INS), triglyceride (TG), total cholesterol (TC) and adiponection (APN) in serum were detected. The protein expressions of phosphorylation-$AMPK{\alpha}$1/2 in liver, phosphorylation-$AMPK{\alpha}$1/2 and glucose transporter-4 (GLUT-4) in skeletal muscle and adipose tissues were detected by western blot. Real time RT-PCR was used to detect the mRNA expressions of acetyl-CoA carboxylase (ACC) and Hydroxymethyl glutaric acid acyl CoA reductase (HMGCR) in liver. Our results showed that catalpol could significantly improve the insulin resistance, decrease the serum concentrations of INS, GSP, TG, and TC. The concentrations of APN in serum, the protein expression of phosphorylation-$AMPK{\alpha}$1/2 in liver, phosphorylation-$AMPK{\alpha}$1/2 and GLUT-4 in peripheral tissue were increased. Catalpol could also down regulate the mRNA expressions of ACC and HMGCR in liver. In conclusion, catalpol ameliorates diabetes in db/db mice. It has benefit effects against lipid/glucose metabolism disorder and insulin resistance. The mechanism may be related to up-regulating the expression of phosphorylation-$AMPK{\alpha}$1/2.
Kim, Kwang-Yoon;Kim, Young-Ho;Kim, Hee-Kyung;Bom, Hee-Seung;Kim, Ji-Yeul;Roh, Young-Bok;Nishimura, Yoshikazu
Journal of Radiation Protection and Research
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v.23
no.2
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pp.83-88
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1998
Chitosan is a nontoxic natural chealtor which was made by chitin, and reduced a contamination of radiostrontium in animals. In this experiment, A different molecular weight of C-14 chitosan was intravenously administered to mice, and then the distribution of C-14 chitosan in the body was observed. Male mice (8 to 10 weeks, body weight of 30 to 35g) of ICR strain were used. C-14 chitosan was diluted with saline and then given intravenously in mice. After the administration of C-14 chitosan, mice was sacrificed at the 6th hour, 1st, 3rd, 5th, and 7th day. Beta radioactivities in the blood, liver, kidney, liver, muscle, testis, and urine was measured using a liquid scintillation analyzer. Most of the C-14 chitosan was excreted through urine within 6 hours. Biodistribution of C-14 chitosan was similar despite the difference of moleclar weight. Higher distributions of radioactivities were found in the liver, kidney, spleen. The relative concentration in tissue increased for the 6 hours and then decreased. In conclusion, most of C-14 chitosan was excreted through urine despite the difference of molecular weight. and, low molecular weight of C-14 chitosan showed higher distribution than high molecular weight of C-14 chitosan in tissues.
Background: Insulin resistance is an integral feature of metabolic syndromes, including obesity, hyperglycemia, and hyperlipidemia. In this study, we evaluated whether the aloe component could reduce obesity-induced inflammation and the occurrence of metabolic disorders such as blood glucose and insulin resistance. Methods: Male C57BL/6 obese mice fed a high-fat diet for 54 days received a supplement of aloe formula (PAG, ALS, Aloe QDM, and Aloe QDM complex) or pioglitazone (PGZ) and were compared with unsupplemented controls (high-fat diet; HFD) or mice fed a regular diet (RD). RT-PCR and western blot analysis were used to quantify the expression of obesity-induced inflammation. Results: Aloe QDM lowered fasting blood glucose and plasma insulin compared with HFD. Obesity-induced inflammatory cytokine (IL-$1{\beta}$, -6, -12, TNF-${\alpha}$) and chemokine (CX3CL1, CCL5) mRNA and protein were decreased markedly, as was macrophage infiltration and hepatic triglycerides by Aloe QDM. At the same time, Aloe QDM decreased the mRNA and protein of $PPAR{\gamma}/LXR{\alpha}$ and $11{\beta}$-HSD1 both in the liver and WAT. Conclusion: Dietary aloe formula reduces obesity-induced glucose tolerance not only by suppressing inflammatory responses but also by inducing anti-inflammatory cytokines in the WAT and liver, both of which are important peripheral tissues affecting insulin resistance. The effect of Aloe QDM complex in the WAT and liver are related to its dual action on $PPAR{\gamma}$ and $11{\beta}$-HSD1 ression and its use as a nutritional intervention against T2D and obesity-related inflammation is suggested.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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