Effect of ginseng polysaccharide fraction was examined for $CCl_4$-induced hepatotoxicity in vitro and in vivo. In $CCl_4$-injured primary cultured rat hepatocytes, treatment of the polysaccharide fraction (0.1, 0.3, 1.0 mg/ml) significantly Inhibited the release of LDH and GOT into the culture medium in a dose-dependent manner. Oral administration of the polysaccharide fraction (100, 200 mg/kg) inhibited the decrease of body weight and the increase of the ratio of liver to body weight in $CCl_4$-intoxicated rats. Elevation of GOT, GPT and ALP activity in the serum by $CCl_4$-induced hepatotoxicity was suppressed by administration of ginseng polysaccharide fraction. MDA levels increased in the serum as well as in the liver tissue by treatment with $CCl_4$ showed a tendency to be 연w in the rats given to the polysaccharide fraction. These results suggest that the polysaccharide fraction may be active substance responsible for antihepatotoxic effect of Panax ginseng.
For the purpose of improving the chemotherapeutic index of acyclovir(ACV), it was conjugated with asialofetuin(AF), which has been reported to enter into hepatocytes. When $[H^3]$ acyclovir in itself or its conjugate were administered to rats, the latter was taken up more selectively by the liver than any other tissues. The stability of ACVMP-AF conjugate in phosphate buffer (pH 5.0) and rat liver homogenate showed a pseudo-first order profile. ACVMP-AF, however, was relatively stable in pH7.4 phosphate buffer and rat plasma. The conjugate was added to the isolated rat hepatocyte and cellular uptake was monitored by scintillation counting for up to 6 hours at $37^{\circ}C$. Hepatocytes incubated with the conjugate exhibited radioactivities significantly enhanced over control levels dose-dependently, i.e., a 3-40 fold increase in radioactivities was observed over controls at the conjugate concentrations of $0.1-10\;{\mu}g/ml$. The AUQ in the liver, kidney, spleen, intestine and lung was higher in treatment with ACVMP-AF than that in treatment with ACV. In treatment with ACVMP-AF, the weighted-average overall drug targeting efficiency(Te) for the liver was higher than in treatment with ACV(57.00 vs 13.31 %), and the weighted-average tissue exposure(Re) was 5.03 for the liver. These results indicated that ACVMP-AF conjugate was rapidly taken up by hepatocytes and could be an efficient and selective hepatic targeting system.
Temporary clamping of the portal triad is a common strategy to minimize bleeding during liver transplantation. Increasing evidences suggests that oxygen derived free radicals and reintroduction of oxygen in ischemic tissue lead to ischemic and reperfusion injury (I/R) and lead to apoptosis and necrosis. Adult Wistar rat subjected to 60 min of partial liver ischemia followed by three hour reperfusion. Eighteen Wister rats were divided into sham-operated control group (I) (n = 6), ischemia and reperfusion group (II) (n = 6), folic acid treated group (1 mg/kg body weight/daily by oral route for 7 days before induced ischemia reperfusion maneuver) (III) (n = 6). Apoptotic and necrotic hepatocytes, mitochondrial antioxidant enzymes were measured. Liver injury was assessed by alanine transaminases (ALT), aspartate transaminases (AST), liver histopathology and electron microscopy. An ischemic and reperfusion hepatocellular injury was indicated by increased serum-ALT, AST, histopathology and electron microscopy studies. Apoptotic and necrotic cells were increased which was revealed by flow cytometry in I/R group. Pre- treatment with folic acid significantly decreased serum -ALT, AST levels, apoptotic and necrotic cells after 1 h ischemia followed by 3 h of reperfusion. Histopathology and TEM studies showed markedly diminished hepatocellular injury in folic acid pretreated rats during the hepatic I/R, which reached a level comparable to saline-treated rat of sham operated group. On the basis of our findings it may be concluded that folic acid afforded significant protection from necrosis and apoptosis in I/R injury.
We assessed the effect of Se-methylselenocysteine (MSC) treatment, at a dose of 0.75 mg/rat/day for 1 or 2 weeks, on the activities of antioxidant systems in Sprague-Dawley rat tissues. Significant changes in glutathione and antioxidant enzyme activities, with different patterns among tissues, were evidenced. Glutathione content and its reduction state in the liver, lung, and kidney were elevated upon MSC treatment, whereas they were significantly lowered in the spleen. Among the tissues exhibiting glutathione increase, there were different enzymatic responses: $\gamma$-glutamylcysteine ligase activity, the rate-limiting enzyme in the glutathione synthesis pathway, was increased in the liver, whereas the activities of the enzymes associated with glutathione recycling, namely, glutathione peroxidase, glutathione reductase, and glucose 6-phosphate dehydrogenase, were significantly increased in the lung and the kidney. The superoxide dismutase activity was decreased in all tissues upon MSC treatment, whereas catalase activity was increased in all tissues but the liver. Lipid peroxidation level was transiently increased at 1 week in the lung and the kidney, whereas it was persistently increased in the spleen. The increase was not evident in the liver. The results indicate that the MSC treatment results in an increase in the antioxidant capacity of the liver, lung, and kidney principally via an increase in glutathione content and reduction, which appeared to be a result of increased synthesis or recycling of glutathione via tissue-dependent adaptive response to oxidative stress triggered by MSC. The spleen appeared to be very sensitive to oxidative stress, and therefore, the adaptive response could not provide protection against oxidative damage.
본 연구에서는 IGFs를 다양한 기능성 유제품에 적용하기 전에 먼저 상업용 IGFs 및 초유로부터 분리.정제된 IGFs의 안전성을 평가하여 새로운 기능성 소재로서의 IGFs의 가능성을 검토해 보고자 하였다. 이를 위하여 독성평가에서 기본적으로 수행되고 있는 단회투여독성시험과 반복투여독성시험을 실시하였다. 단회투여독성시험에서는 R&D Systems사의 Recombinant Human IGF- I 을 시험물질로 하고 생후 4주된 Sprague-Dawley계(♂) 흰쥐(rat)를 실험동물로 하여 개체당 0, 10, 20, 50 $\mu\textrm{g}$씩 투여하는 시험군을 설정한 후, 꼬리정 꼬리정맥에 주사하여 20일간 관찰하면서 체중변화, 식이섭취변화를 측정하고 최종적으로 부검하여 육안검사 및 간장, 신장, 비장에 대한 병리조직검사를 실시한 결과, 명확한 이상소견이 나타나지 않아 모든 시험군에서 급성독성이 확인되지 않았다. 반복투여독성시험에서는 초유로부터 분리.정제된 IGF- I 을 시험물질로 하고 생후 4주된 Sprague-Dawley계(♂) 흰쥐(rat)를 실험동물로 하여 개체당 0, 5, 10, 15 $\mu\textrm{g}$씩 투여하는 시험군을 설정한 후, 14일간 반복적으로 강제경구투여하면서 임상증상을 관찰하면서 체중변화, 식이섭취변화를 측정하였고 최종적으로 부검하여 육안검사 및 간장, 신장, 비장에 대한 병리조직검사를 실시한 결과, 명확한 이상소견이 나타나지 않아 모든 투여농도에서 반복투여독성시험을 비롯한 기본적인 독성평가에 있어서 초유 내 IGF-I의 안전성에는 명확한 이상소견이 없는 것으로 판단되었다.
Brain, heart, liver, lung, kidney and thymus etc. 12 organs were removed and homogenized from Dawley-Sprague rats after suffocation. After fractionation of the tissue cytosols, enzymatic activities of the key enzymes in metabolic inositol phosphates cycle, PLC, IPSK and Ins(1,4,5) P35-phosphatase, were measured respectively. Hybridoma monoclones producing anti-lP3K murine monoclonal antibodies were obtained by the fusion of SP2/Ag 0-14 and spleen cells of mouse immunized with purified 53KDa IPSK, screening and cloning procedures. 18 cloned hybridoma cells were obtained, background due to nonspecific binding was very low with 10 clones. These Abs were purified from ascitic fluids by using affi-gel 15, and determined subtype of Abs. When immunoreactivities for rat tissues IP3K were exercised by adding the mixed Abs of 19Gl and 19G2b, they showed an overall similarity with noncompetitive inhibition. Brain tissue has high sensitivity for anti-lP3K Ab, whereas heart tissue has very low activity. In kinetic parameters Km value was 1.58 mM and Vmx value was 5.41umol/min/ml, respectively Only one form of 40 KDa IPSK was detected in heart tissues, however rat brain contains at least three immunologically distinct IP3K (53, 51 and 40 KDa) in western blot analysis. Of them 53 KDa protein was major enzyme in enzymatic activity. Northern blot analysis with 32P-labeled CDNA probe which encodes 1.8 Kb IPSK gene was performed. These results suggest that IPSK are regulated at transcriptional level during rat tissue development.
Objectives : The purpose of this study is to evaluate the effect of Artemisia capillaries on gene expression of lipid metabolism in rats. Methods : The author performed several experimental items to analyze the total cholesterol and triglyceride in liver tissue, the gene expressions of CYP7A1 and HMG-CoA reductase. Results : 1. In Artemisia capillaries group, the levels of total cholesterol in liver tissue were significantly decreased. 2. In Artemisia capillaries group, the ratios of CYP7A1, HMG-CoA reductase were as same as the normal group. Conclusions : From the above results, Artemisia capillaries can be used to treat hyperlipidemia.
본 연구는 carbofuran이 흰쥐의 신장, 간 및 뇌조직내 각종 세포의 미세구조에 미치는 독성을 비교${\cdot}$관찰하고, 더불어 phenobarbital sodium(PB) 및 3-methylcholanthrene(3-MC)이 carbofuran의 독성에 어떠한 보상효과를 갖고 있는지를 밝히고자 각 실험동물에 carbofuran과 PB 및 3-MC 단독 또는 carbofuran과 PB 및 carbofura과 3-MC를 조합 투여한 후 경시적으로 각 조직을 적출하여 광학 현미경으로 관찰을 하였다. 신장에서의 carbofuran단독투여균의 경우 투여후 48시간까지 신장소체의 많은 세뇨관들이 폐쇄되는 독성이 나타났으나 Carbofuran과 PB 또는 3-MC의 조합처리군의 경우 각각 투여후 6시간부터 다소 재생되기 시작하여 48시간 후에는 현저히 회복되는 경향이었다. 간에서의 carbofuran 단독투여군의 경우 투여후 48시간까지 간세포에 퇴행성변화인 괴사 및 심한 변성이 관찰되었으나 Carbofuran과 PB 또는 6시간후부터 간세포들의 재생이 뚜렷하였다. 뇌에서의 carbofuran 단독투여군의 경우 투여후 48시간까지 퇴행성변화 및 대뇌피질의 모세혈관 확장이 나타났으나 Carbofuran과 PB 또는 3-MC의 조합처리군의 경우 투여후 6시간후 이후에는 대조군과 유사하였다. 이상의 결과로 보아 PB와 3-MC 모두 carbofuran에 의한 쥐의 조직독성을 감소시킬수 있는 물질임을 알 수 있었다.
Sodium arsenite ($NaAsO_2$) was injected to the rat subcutaneously for the study of the acute toxicity of arsenite on hepatocytes, and the effects of pretreatment of arsenite and glutathione on the lethalty of the arsenite treated rats. Arsenite treated rat hepatocytes showed vacuolated cytosol and shrinked nuclear and expanded perinuclear space and cytoplasmic membrane whirl. Rats pretreated with BSO (L-Buthionine-SR-Sulfoximine), less survived than arsenite treated alone. It means that glutathione acts as a protecting agent against the arsenite. Subcutaneous sublethal dose (10mg/kg body weight) treatment was showed the protecting activity to lethality of lethal dose (15mg/kg body weight) treated rat. 10mg/kg body weight sublethal dose effects appeared in six hours intervals of between treatments.
In order to evaluate the effect of fish oil on lipid drogenase(G6PDH), malic enzyme(ME), glucose-6-phosphatase(G6Pase) activities were measured in liver and adipose tissue of rats fed 13 days supplemented fish oil at the level of 10% (W/W). Two other groups of rats were fed 10% soybean oil or lard to compare with the effect of fish oil. In all groups, activities of hepatic G6PDH and ME were depressed from the beginning of feeding. This effect was greatest (50%) in fish oil group. Hepatic G6Pase was highest in rats fed lard. When the level of fish oil was reduced to half, as total fat content was maintained at the level of 10% by complementary lard, lipogenic enzyme depressing effect of fish oil was as significant as shown in 10% fish oil diet. Hepatic G6PDH was depressed significantly(14%) in rats fed fish oil as low as 2%. On the other hand, changes in adipose tissue G6PDH and ME activities were small. Adipose tissue G6Page activity increased slightly in rats fed with increasing fish oil(above 0.5%). It is suggested that fish oil alter, more markedly than either soybean oil or lard, cellular lipid metabolism by reducing activities of hepatic lipogenic enzymes.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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