Rice(Oryza stiva L.) is a major cereal food providing nourishment to over half of the world's populations and was considered only as a source of energy. However, The recent many researches have been made to suggest that rice may relate to prevention chronic disease and health-promoting properties such as postprandial glucose response, hypocholesterolemic effect and blood pressure-lowering effect. There has been numerous observation supporting that rice has hypocholesterolemic effect. Rice, rice bran, rice bran oil and unsaponifiable matter of rice bran oil reduced plasma cholesterol in rat, hamster as well as human. Components of rice showing hypocholesterolemic effect include dietary fiber(hemicellulose, phytic acid). protein, ${\gamma}$-oryzanol, $\beta$-sitosterol, and tocotrienols. Crapo et al has been studied that the effect of various of starchy foods on the postprandial blood glucose and insulin responses in healthy and diabetic humans. The results showed that rice had lower blood glucose and insulin responses compared to potato, bread and dextrose. The different physical forms in the same starch also produce the different postprandial glucose and insulin responses. In recent years, several studies have shown that some components of rice have potent antioxidant activity against Fe$^{2+}$ -ascorbate induced lipid peroxidation in rat liver microsomal membranes. Cell culture and animal studies have shown that some components of rice have inhibitory effect on the growth and proliferation of several types of human cancer cell. It was also reported that the methanol extract of brown rice has antimutagenic activity against various mutagens. In addition, the pepsine hydrolysate from rice protein is reported to inhibit angiotensin converting enzyme activity. GABA (${\gamma}$ - aminobutyric acid) and GABA enriched rice germ is also effective for lowering blood pressure and triglyceride levels.s.
Beneficial effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplement on age-associated chronic diseases such as cancer, cardiovascular disease, insulin resistance and diabetes, have been reported. However, its mechanism of action in hepatocellular carcinoma in vivo has not been investigated in detail. We have previously shown that during hepatocellular carcinogenesis, DHEA treatment decreases formation of preneoplastic glutathione S-transferase placental form-positive foci in the liver and has antioxidant effects. Here we aimed to determine the mechanism of actions of DHEA, in comparison to vitamin E, in a chemically-induced hepatocellular carcinoma model in rats. Sprague-Dawley rats were administered with control diet without a carcinogen, diets with 1.5% vitamin E, 0.5% DHEA and both of the compounds with a carcinogen for 6 weeks. The doses were previously reported to have anti-cancer effects in animals without known toxicities. With DHEA treatment, cytosolic malate dehydrogenase activities were significantly increased by ${\sim}5$ fold and glucose 6-phosphate dehydrogenase activities were decreased by ${\sim}25%$ compared to carcinogen treated group. Activities of Se-glutathione peroxidase in the cytotol was decreased siguificantly with DHEA treatment, confirming its antioxidative effect. However, liver microsomal cytochrome P-450 content and NADPH-dependent cytochrome P-450 reductase activities were not altered with DHEA treatment. Vitamin E treatment decreased cytosolic Se-glutathione peroxidase activities in accordance with our previous reports. However, vitamin E did not alter glucose 6-phosphate dehydrogenase or malate dehydrogenase activities. Our results suggest that DHEA may have decreased tumor nodule formation and reduced lipid peroxidation as previously reported, possibly by increasing the production of NADPH, a reducing equivalent for NADPH-dependent antioxidant enzymes. DHEA treatment tended to reduce glucose 6-phosphate dehydrogenase activities, which may have resulted in limited supply for de novo synthesis of DNA via inhibiting the hexose monophophaste pathway. Although both DHEA and vitamin E effectively reduced preneoplastic foci in this model, they seemed to fimction in different mechanisms. In conclusion, DHEA may be used to reduce hepatocellular carcinoma growth by targeting NADPH synthesis, cell proliferation and anti-oxidant enzyme activities during tumor growth.
가열유 섭취에 따른 동물체내에서의 과산화적 손상에 대한 연구와 VE의 식이중 첨가수준에 따라 가열유로 인한 과산화적 손상에 대한 항산화적 방어현상을 관찰하기 위하여 열화된 가열유(산가 4.02, carbonyl가 27.9, peroxide value 52.7)를 하루 총열량의 10%, 그리고 $dl-{\alpha}-tocopheryl acetate$의 양을 달리하여 (0, 40, 200mg/kg of diet : HOF group, HO group, HOE group) tube feeding하면서 0, 3, 6주간씩 사육하였다. 실험종료후 쥐를 휘생시켜 간장을 적출하여 과산화적 손상으로부터 생체를 보호하는 생체내 항산화적 해독기전에 관여하는 효소계인 superoxide dismutase(SOD), glutathione peroxidase(GPX)와 비효소적 방어계인 microsome 대의 VE를 측정함과 동시에 조직의 손상이나 노화의 독성이 되는 지질과산화량을 측저 였고 또한 mitochondria를 비롯한 세포내 각 소기관들의 손상을 전자현미경적으로 관찰하였다. SOD활성도는 가열유 투여군이 대조군에 비해 다소 높았고 GPX활성도 및 VE함량0] 낮았으며 POV는 현저하게 높았다. 전자현미경적 관찰에서는 mitochondria내막과 cristae가 소실되고 핵막과 chromatin이 불규칙 하였다. 가열유 투여군에서 VE첨가수준을 각각 달리했을때 VE가 부족한 HOF식이군은 HO군, HOE군에 비해 s SOD활성이 높았고, GPX활성 및 VE함량이 현저히 저하되었으며, POV가 높았으며, 세포내 mitochon ndria등을 비롯한 소기관들의 손상이 더욱 현저하게 나타났으나, VE를 다량 첨가한 HOE식이군에서는 HO군, HOF식이군에 비해 이러한 과산화적 손상이 경하게 나타냈다. 또 이러한 현상은 3주때보다 6주에서 더 뚜렷하게 나타났다.
자보양영환은 자보폐간의 효능이 있어 간허증상의 치료제로 사용되었던 전통약물로 잘 알려져 있다. 따라서 본 연구에서는 사염화탄소로 간 손상을 유도한 흰쥐에서 자보양영환의 물추출물이 간 보호효과가 있는지 알아보았다. 사염화탄소의 1회 복강투여는 혈청 aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (ALP)의 유의적인 증가가 관찰되어 사염화탄소에 의한 간 손상이 유발되었음을 알 수 있었다. 자보양영환 물 추출물(300, 600, and 1200 mg/kg, 7 days)을 전 처리한 횐쥐에서는 사염화탄소 단독 투여군인 대조군에 비해 AST, ALT, ALP의 유의한 감소양상이 관찰되었다. 또한 사염화탄소의 투여는 microsome의 지질과산화가 유도되었으며, 이물질대사효소(cytochrome P450 및 P450 reductase)의 유의한 감소가 확인되었다. 자보양영환 물추출물의 경구투여는 간의 지질과산화 지표인 microsome의 TBARS 생성을 억제하였으며 cytochrome P450 및 P450 reductase 활성도가 대조군에 비해 유의한 증가되어 정상수준으로 회복되었다. 자보양영환 추출물의 투여는 사염화탄소의 투여에 따른 생화학적 지표들의 변화를 억제하는데, 이러한 실험결과에서 자보양영환의 물추출물은 사염화탄소로 유도한 간 독성에 대하여 해독작용 및 간 보호효과가 있는 것으로 판단된다.
한국산 인삼(Panax ginseng C. A. Meyer) 뿌리에서 추출한 사포닌 성분이 ${\alpha}$-tocopherol의 항산화 활성에 미치는 영향을 실험관 내 실험과 동물실험으로 관찰하였다. 흰쥐(Sprague-Dawley, male, $18{\~}200g$)의 마이크로좀 분획을 NADPH, $Fe^{+3}$, ATP $\alpha^{-+}$-ocopherol 과 인삼 사포닌 분획 (대조군은 사포닌 분획대신 같은 부피의 물)을 함유한 혼합물에서 30분간 반응을 진행시키고 생성되는 molondialdehyde를 분석한 결과 사포닌 분획은 ${\alpha}$-tocopherol의 항산화작용을 상승적으로 증가시켰다. 그리고 ${\alpha}$-tocopherol의 항 산화작용에 상승적 효과는 반응액에서의 인삼 사포닌 분획의 농도가 $10^{-5}\%$ 전후에서 특히 현저하였다. 술로 과산화물을 유발케 한 쥐에게 ${\alpha}$-tocopherol만을 또는 ${\alpha}$-tocopherol과 인삼 사포닌 분획의 혼합물을 경구투여하고 일정 시간 후에 간의 과산화 지질을 thiobarbituric acid 방법으로 분석한 결과 사포닌 분획이 동물체내에서도 ${\alpha}$-tocopherol의 항 산화작용을 크게 촉진시키는 것으로 관찰되었다. 또한 사포닌 분획은 ${\alpha}$-tocopherol의 흡수를 촉진시키는 것으로 보고되고 있으며 본 실험에서도 이것을 확인하였고 이와 같은 사포닌 분획의 ${\alpha}$-tocopherol흡수 촉진은 ${\alpha}$-tocopherol의 항 산화작용을 더욱 효과적으로 촉진 시킬 것으로 생각된다.
미생물, 버섯류, 약용식물 등 천연물 대사산물로부터 미백, 주름개선용 화장품 신소재로 활용 가능한 항산화 신소재를 탐색하였다. 그 결과 Eupenicillium shearii 균주 배양액으로부터 4개의 phenol계 항산화 활성물질을 순수하게 분리하고 화학구조를 결정하여 melanocin A-D로 명명하였다. Melanocin $A{\sim}D$ 화합물의 DPPH 라디칼 소거활성은 $EC_{50}21{\sim}94{\mu}M$, superoxide 소거활성은 $EC_{50}\;7{\sim}84{\mu}M$로 arbutin 및 BHA보다 우수한 활성을 나타냈으며, 주름개선 효과도 매우 우수하였다. 기와층버섯(Inonotus xeranticus) 자실체 추출물로부터 강력한 항산화 활성물질인 히스피딘계 신물질을 얻어 inoscavin A로 명명하였다. Inoscavin A 화합물의 항산화 활성을 측정한 결과, superoxide radical 소거활성은 $EC_{50}\;0.03{\mu}g/mL$, rat의 간 microsome의 지질과산화 억제활성 $EC_{50}$은 $0.3{\mu}g/mL$로서 ${\alpha}-tocopherol$의 $1.5{\mu}g/mL$, BHA의 $4.9{\mu}g/mL$ 보다 우수하였다. Streptomyces nitrosporeus 균주 배양액으로부터 신규 지질과산화 억제 활성물질을 benzastatin $A{\sim}G$를 분리하였다. Benzastatin $A{\sim}G$의 지질과산화 억제활성 $EC_{50}$는 $3{\sim}30{\mu}M$로 매우 우수하였다. Penicillium sp. 균주로부터 미백활성물질을 탐색하여 cyclopentene계 화합물인 terrein을 얻었다. Terrein은 kojic acid 보다 약 10배 이상 강력한 미백활성을 나타낸 반면, $100{\mu}M$ 농도에서도 비교적 안전한 화합물로 확인되었으며, 작용기전은 MITF 단백질을 조절함으로 활성을 나타내는 것으로 확인되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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