In this study we investigated the role and mechanism of cardamonin on IL-1β induced injury in OA. CHON-001 cells were treated with cardamonin and IL-1β and transfected with silencing nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (siNrf2). Cell viability was detected by Cell Counting Kit-8 assay and flow cytometer assay was utilized for cell apoptosis assessment. IL-6, IL-8, TNF-α and Nrf2 mRNA expression was tested by qRT-PCR. Western blot was employed to evaluate MMP-3, MMP-13, Collagen II, Nrf2, NQO-1, NLRP3, Caspase 1 and apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase-1 recruitment domain (ASC) protein levels. In CHON-001 cells, IL-1β suppressed cell viability and Collagen II level while promoting cell apoptosis and expression of pro-inflammatory cytokines (IL-6, IL-8, TNF-α), MMPs (MMP-3, MMP-13), NQO-1, and NLRP3 inflammasome (NLRP3, Caspase 1 and ASC), with no significant influence on Nrf2. Cardamonin reversed the effect of IL-1β on cell viability, cell apoptosis, pro-inflammatory cytokines, MMPs, Collagen II, and NLRP3 inflammasome levels. In addition, cardamonin advanced Nrf2 and NQO-1 expression of CHON-001 cells. SiNrf2 reversed the function of cardamonin on IL-1β-induced cell apoptosis and expression of pro-inflammatory cytokines, Nrf2, NQO-1, and NLRP3 inflammasome in chondrocytes. Taken together Cardamonin inhibited IL-1β induced injury by inhibition of NLRP3 inflammasome via activating Nrf2/NQO1 signaling pathway in chondrocyte.
본 실험에서는 치주질환 발병에 위험인자이고 창상치유에 위해한 영향을 미치는 흡연이 치주조직에 미치는 반응을 규명하기 위해 치은 섬유아세포의 중요한 기능인 교원질 합성과 분비된 단백질 분해에 영향을 주는 효소활성도를 중심으로 Nicotine과 NNK가 이 세포에 미치는 영향을 관찰하고 또한Nicotine이 NNK로 대사되어 작용을 나타내는 것인지, Nicotine과 NNK가 서로 다른 경로를 통하여 치은 섬유아 세포에 영향을 주는지를 규명하고자 이들 화합물의 돌연변이성 실험, 세포 증식을 보기위한 MTT test와 교원질과 collagenase의 mRNA 수준 및 교원질 분해 효소의 효소활성들을 실험하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Nicotine은 대사 활성계의 존재 여부와 상관없이 돌연변이성을 나타내지 않았고 NNK 의 경우에는 그 자체로는 돌연변이성이 없었으나, 대사활성계가 존재하는 경우에 농도의존적으로 돌연변이성을 나타내었다. 2. 증식능 실험에서 흡연자의 세포증식능은 비흡연자에 비해 감소되었다. 3. 비흡연자의 치은 섬유아세포에 Nicotine 과 NNK를 처리한 경우에 대조군에 비해농도 의존적으로 세포 증식능이 감소되었으며, 고농도에서 Nicotine의 경우 세포 독성을 나타내었으나, NNK는 세포독성을 나타내지 않았다. 4. 교원질 분자의 mRNA 수준에 대한 Nicotine의 효과는 proa1과 pro ${\alpha}2$ 모두에 영향을 주지 않았고, NNK는 pro ${\alpha}1$의 경우에는 감소하였으나, proa2에는 영향을 주지 않았다. 5. Collagenase의 mRNA 수준에 대한 효과에서 Nicotine은 없었으나 NNK는 감소하였다. 6. 교원질 분해 효소에 대한 Nicotine과 NNK의 효과는 I형 교원질의 분해 효소를 알기 위한 collagenase 효소 활성의 경우에는 효과가 모두 증가되었으나, IV형 교원질의 분해 효소인 gelatinase 효소 활성에는 영향을 주지 않았다. 또한 흡연자의 collagenase 효소활성은 비흡연자의 치은 섬유아세포에 Nicotine이나 NNK를 처리한 경우와 비슷한 수준으로 증가되었다. 이상의 결과로 보아 Nicotine과 NNK는 모두 치은 섬유아세포에 영향을 주어 교원질의 양을 감소시키며, 그 기전은 서로 다른 경로를 통하여 일어나는 것으로 사료된다.
청미래덩굴 추출물의 주름개선 효과를 확인하기 위해 elastase 저해활성을 측정한 결과 청미래덩굴 에탄올 추출물과 열수 추출물이 $1,000{\mu}g/ml$에서 각각 41.1%, 16.3%의 활성을 나타내었으며, collagenase 저해활성 측정결과 청미래덩굴 에탄올 추출물과 열수 추출물이 $1,000{\mu}g/ml$에서 각각 96.6%, 60.0%의 활성을 나타내었다. 청미래덩굴의 에탄올 추출물의 세포생존율을 확인하기 위하여 섬유아세포(CCD-986sk)로 MTT assay에 의해 확인한 결과 $50{\mu}g/ml$ 농도에서 71.7%의 세포 생존율을 확인할 수 있었다. 섬유아 세포에서 청미래덩굴 에탄올 추출물의 pro-collagen type-1 생합성량을 확인한 결과 $50{\mu}g/ml$의 농도에서 139% 이상의 우수한 효과를 나타내었으며, MMP-1 저해활성을 측정한 결과 $50{\mu}g/ml$의 각각의 농도에서 74.9%의 활성을 나타내었다. 청미래덩굴 에탄올 추출물을 처리한 섬유아 세포에서 MMP family 중 MMP-1의 단백질 발현 및 mRNA 발현 억제 효과를 확인한 결과 MMP-1 단백질 발현과 mRNA 발현 모두 $50{\mu}g/ml$에서 각각 35%, 45%의 저해율을 나타내었다. 이러한 결과로 미루어 보아 청미래덩굴 에탄올 추출물이 주름개선용 화장품 소재로 응용이 가능할 것으로 판단된다.
Obayashi, K.;Ochiai, Y.;Ochiai, Y.;Masaki, H.;Kurata, Y.
대한화장품학회:학술대회논문집
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대한화장품학회 2003년도 IFSCC Conference Proceeding Book I
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pp.313-319
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2003
It is well known that ascorbic acid (VC) is an important factor for several physiological reactions. In the skin, VC works as an anti-aging agent due to removing of oxidative stress generated by UV irradiation and stimulation of collagen synthesis. Thus, developing more effective VC derivatives is an important issue in creating anti-aging skin care products. Our study succeeded to develop a novel ascorbic acid derivative, ascorbic acid tetra-2-hexyldecanoate (VC-IP), which is a lipid-soluble pro-VC. The purpose of this study was to indicate the effects of VC-IP as pro-VC and anti-aging agent. First, it was examined whether VC-IP is converted to VC in physiological conditions. Since VC was detected from the cell extracts treated with VC-IP, it was indicated that VC-IP is a pro- VC.(omiited)
본 연구에서는 천연재료인 편백나무 수피에서 추출한 천연추출물이 자외선에 의한 피부 노화를 보호할 수 있는 소재로 조사하였는데, 피부의 천연보습인자를 구성하는 필라그린(filaggrin)의 합성과 진피의 보습에 중요한 역할을 하는 섬유단백질인 Pro-collagen의 합성과 콜라겐(collagen)을 분해하는 효소의 저해효과 및 탄력섬유인 엘라스틴(elastin)의 분해효소 저해 실험을 진행하였다. 결과적으로 편백에탄올추출물은 collagenase와 elastase를 농도의존적으로 저해하였으며, 자외선에 손상을 받은 각질형성세포에 대한 filaggrin의 합성과 MMP-1의 발현을 억제하였다. 따라서 이런한 결과는 에탄올추출물(COE)이 주름생성을 지연시키는 역할과 피부노화 융합 억제 하는 기능성 화장품 소재로서의 효과를 가질것으로 사료된다. 본 연구를 바탕으로 filaggrin의 합성이 항주름 효과인 MMP의 발현억제에 미치는 기전을 더 연구하고자 한다.
Background: Statins can regulate the production of pro-inflammatory cytokines and inhibit MMP production or activation in a variety of types of cells. This study evaluated whether statins would inhibit MMP release from human lung fibroblasts, which play a major role in remodeling processes. Methods: This study, using an in-vitro model (three-dimensional collagen gel contraction system), evaluated the effect of cytokines (tumor necrosis factor-${\alpha}$, TNF-a and interleukin-$1{\beta}$, IL-1b) on the MMP release and MMP activation from human lung fibroblasts. Collagen degradation induced by cytokines and neutrophil elastase (NE) was evaluated by quantifying hydroxyproline. Results: In three-dimensional collagen gel cultures (3D cultures) where cytokines (TNF-a and IL-1b) can induce the production of MMPs by fibroblasts, it was found that simvastatin inhibited MMP release. In 3D cultures, cytokines together with NE induced collagen degradation and can lead to activation of the MMP, which was inhibited by simvastatin. Conclusion: Simvastatin may play a role in regulating human lung fibroblast functions in repair and remodeling processes by inhibiting MMP release and the conversion from the latent to the active form of MMP.
본 연구에서는 신규 기능성 화장품 소재 개발을 위해 어리연꽃으로부터 분리한 sweroside를 이용하여 섬유아세포 내에서의 항노화 효과를 확인하였다. CCD-986sk 세포를 이용하여 sweroside의 항노화 효과를 측정한 결과, UVB에 의해 증가된 ROS의 발현을 억제하였으며, pro-collagen의 발현을 증가시키며 MMP-1의 발현을 억제하는 것으로 확인되었다. 이 결과를 종합해보면, sweroside는 화장품 분야에서 신규 항노화 기능성 소재로서의 활용 가능성이 있는 것으로 판단된다.
Objectives: Periodontitis is an inflammatory disease with the destruction of periodontal ligament, alveolar bone loss and inflammation of gingva, leading to teeth loss. Eclipta prostrata L. (Ecliptae Herba) has been used to treat the inflammatory disease as a Korean traditional medicine. The aim of this study is to investigate the effects of E. prostrata L. on periodontitis. Methods: E. prostrata L. was extracted with water and lyophilized. The aqueous extract of E. prostrata L. (EP) was topically applied to the periodontal lesion for 2 weeks. To induce the periodontitis, a 3-0 nylon ligature was placed around the cervix of the lower first molar in rat. Rats were divided into 3 groups (n = 7); NL group (non-ligatured and non-treated), L group (ligatured and vehicle-treated) and EP group (ligatured and EP-treated). After sacrifice, the mandibles was dissected and stained with methylene blue solution to analyze the alveolar bone loss. The expression of MMP-9 was determined in gingival tissues. To confirm the effect of EP on recovery of gingiva, mRNA expressions of type I pro-collagen and MMP-9 levels were investigated in LPS-treated HS68 fibroblast cells. In addition, inflammatory mediators were evaluated in LPS-treated RAW264.7 cells. Results: Alveolar bone loss was significantly inhibited by EP treatment. The mRNA expression of MMP-9 was attenuated in rats treated with EP. In addition, treatment with EP increased the expression of type I pro-collagen, while the expression of MMP-9 was decreased in LPS-stimulated HS68 fibroblast cells. Furthermore, EP down-regulated the LPS-induced IL-6, $TNF-{\alpha}$, COX-2 and iNOS production in RAW264.7 cells. Conclusions: These results suggest that EP have ameliorative effects on periodontitis through inhibiting alveolar bone loss and modulating the inflammatory mediators. Therefore, E. prostrata L. may be an alternative on patients with periodontitis.
본 연구는 식용 어류로부터 획득한 콜라겐 중 Gly-Pro-Hyp를 주요 지표로 하는 고함량 콜라겐 트리펩타이드에 대한 피부의 광노화 억제 효과를 확인하고자 HaCaT 세포와 SKH-1 hairless 마우스를 활용한 전임상 실험을 실시하였다. HaCaT 세포는 UVB 조사 이후 Collagen 1A와 MMP-1 그리고 -13의 변화를 관찰하였으며 마우스 실험은 총 50마리의 마우스를 5군으로 구분한 다음 NOR을 제외한 모든 마우스에 UVB를 조사하고 양성대조군인 retinoic acid 혹은 실험물질인 CTP (17, 34 mg/kg)를 섭취시키며 실험하였다. CTP는 HaCaT 세포의 Collagen 1A 증가 및 MMP-1와 -13 감소에 긍정적인 영향을 미쳤을 뿐만 아니라 UVB 조사를 통해 증가된 실험동물의 피부 주름 수와 깊이 그리고 넓이를 현저히 개선시키는 효과를 나타내었다. 특히, CTP의 섭취는 UVB 조사에 따라 파괴된 피부조직 내 콜라겐의 양과 밀도를 정상적으로 회복시켰을 뿐만 아니라 Collagen 1A의 발현 증가 및 MMP1과 -13의 발현 감소를 유도함으로써 UVB 조사에 의한 주름 생성을 감소시킨 효과를 보여주었다. 따라서, 본 실험은 CTP 섭취가 콜라겐 붕괴에 관여하는 MMPs 단백질 발현을 감소시키고 이와는 반대로 Collagen 1A의 발현은 증가시킴을 확인함으로써 피부 외관의 주름 수와 넓이 혹은 깊이를 개선시키는 것에 긍정적인 영향을 미치는 것으로 판단할 수 있다.
Hyeon A Kim;Kwan Chang Kim;Hyeryon Lee;Young Mi Hong
Journal of Chest Surgery
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제56권5호
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pp.295-303
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2023
Background: The use of Adriamycin (ADR), also known as doxorubicin, as a chemotherapy agent is limited by its detrimental adverse effects, especially cardiotoxicity. Recent studies have emphasized the crucial role of angiotensin II (Ang-II) in the development of ADR-induced cardiomyopathy. This study aimed to explore the potential cardioprotective effects of losartan in a rat model of ADR-induced cardiomyopathy. Methods: Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 3 groups: a control group (group C), an ADR-treated group (ADR 5 mg/kg/wk for 3 weeks via intraperitoneal injections; group A), and co-treatment of ADR with losartan group (same dose of ADR and losartan; 10 mg/kg/day per oral for 3 weeks; group L). Western blot analysis was conducted to demonstrate changes in brain natriuretic peptide, collagen 1, tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin-6, matrix metalloproteinase (MMP)-2, B-cell leukemia/lymphoma (Bcl)-2, Bcl-2-associated X (Bax), and caspase-3 protein expression levels in left ventricular (LV) tissues from each group. Results: Losartan administration reduced LV hypertrophy, collagen content, and the expression of pro-inflammatory factors TNF-α and MMP-2 in LV tissue. In addition, losartan led to a decrease in the expression of the pro-apoptotic proteins Bax and caspase-3 and an increase in the expression of the anti-apoptotic protein Bcl-2. Moreover, losartan treatment induced a reduction in the apoptotic area compared to group A. Conclusion: In an ADR-induced cardiomyopathy rat model, co-administration of ADR with losartan presented cardioprotective effects by attenuating LV hypertrophy, pro-inflammatory factors, and apoptosis in LV tissue.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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