E-beam 전조사법을 이용하여 HPP-g-GMA 공중합체와 아민화 반응을 통한 아민화 HPP-g-GMA 이온교환체를 합성하였다. 그라프트율은 GMA 단량체 농도가 증가함에 따라 증가하였으며 GMA 단량체 농도가 1.46 M에서 그라프트율이 130%로 최대를 나타냈다. 아민화율은 그라프트율이 증가함에 따라 증가하는 경향을 나타내었으며, 그라프트율이 100%일 때 37.4%로 최대값을 나타내었다. 아민화 HPP-g-GMA 섬유이온교환체의 이온교환용량은 약 3.78 meq/g으로써 흡착 성능이 매우 우수한 소재임을 확인하였다. BET 분석결과 아민화 HPP-g-GMA의 비표면적은 54.83 $\m^2/g$, 기공크기는 $26\AA$으로 반응전보다 비표면적은 감소하였고 기공크기는 약간 증가하는 경향을 보였다. 또한 SEM 분석 결과, 반응 후 섬유의 두께가 굵어짐을 관찰하였으며 기공 막힘현상이 관찰되지 않았으며 이로부터 본 연구에서 합성한 섬유이온교환체가 음이온 흡착.분리에 적합함을 확인하였다.
Poly(lactic acid) (PLA)는 옥수수나 설탕수와 같은 재생자원에서 추출된 환경친화적 재료로서 이에 대한 관심이 증대되고 있다. PLA는 선형 지방족 열가소성 polyester로써, lactide와 lactic acid 모노머의 고리 개환 중합법에 의해 제조된다. PLA는 높은 기계적 능력과 열가소성, 직물능력과 생체적합성을 가지고 있어서, 다양한 end-use application에 유망한 고분자이다. 그러나 열점도, 충격인자, 열변형온도(HDT), gas barrier 특성 등과 같은 다른 몇몇 특성들은 충분히 만족시키지 못한다. 최근에, clay의 실리케이트 층에 용액이나 용융법을 이용한 고분자의 삽입은 순수 고분자나 전형적인 복합체에 비해 기계적, 열적, 광학적, 그리고 물리화학적 특성에서 훌륭한 증진을 꾀할 수 있는 나노복합재료를 제조하기 위한 가장 좋은 기술이다. 층상실리케이트는 자연적으로 풍부하고, 경제적이며, 환경친화적 물질이다. 본 논문에서는 생분해성 고분자를 기초로 한 재생자원 poly(lactic acid)의 여러 합성과 특징, 그리고 그것의 층상실리케이트 나노복합체 분리막으로의 응용과 특징을 알아보고자 하였다.
A new cross-linkable polymer, cross-linked d-PBAB, which has the triphenylamine as the hole transporting moiety and ethynyl group as the thermal cross-linker is firstly synthesized by the combination of anionic polymerization and deprotection process. The thermal cross-linking reaction was performed at $240^{\circ}C$ for 50 min and cross-linked d-PBAB layer showed smooth surface and is not soluble at organic solvent under spin-coating of emitting layer (EML). The solution-processed PLED which was fabricated with cross-linked d-PBAB as HTL showed approximately two times higher Lmax and four times higher LEmax than those obtained from PLED with PEDOT:PSS as the HTL. These result is ascribed to better ability of cross-linked d-PBAB to block electrons and to prevent exciton-quenching than those of PEDOT : PSS at the EML interface. This results strongly suggested that cross-linked d-PBAB can be a promising material to replace conventional PEDOT : PSS. It can be suspected that PLEDwith cross-linked d-PBAB would show longer lifetime compared with that of PLED with PEDOT : PSS, and thus further studies are under investigation.
E-beam 전조사법을 이용하여 HPP-g-styrene 공중합체와 술폰화 반응을 통한 술폰화 HPP-g-styrene 섬유이온교환체를 합성하였다. 그라프트율은 스티렌 단량체 농도가 증가함에 따라 증가하였으며 스티렌 단량체 농도가 80%에서 그라프트율이 128%로 최대를 나타냈다. 술폰화율은 그라프트율이 증가함에 따라 증가하는 경향을 나타내었으며, 그라프트율이 100%일 때 13.4%로 최대값을 나타내었다. 술폰화 HPP-g-styrene 섬유이온교환체의 이온교환용량은 약 3.42 meq/g으로써 흡착 성능이 매우 우수한 소재임을 확인하였다. BET 분석결과 술폰화 HPP-g-styrene의 비표면적은 62.54 $m^2/g$, 기공크기는 25 $\AA$으로 반응전보다 비표면적은 감소하였고 기공크기는 약간 증가하는 경향을 보였다. 또한 Bovine Serum Albumin (BSA) 흡착 실험 결과 술폰화도가 증가함에 따라 BSA 흡착 용량이 증가하는 경향을 나타내었으며, 술폰화도 13.4%에서 BSA 흡착용량 3.8 mg/g으로 최대를 나타내었다. 따라서 본 연구에서 합성한 섬유이온교환체가 BSA 흡착.분리에 적합한 소재임을 확인하였다.
Tooth bleaching has been prevailing recently for its ability to recover the color and shape of natural teeth without reduction of tooth material. However, it has been reported that bleaching procedure adversely affects the adhesive bond strength of composite resin to tooth. At the same time the bond strength was reported to be regained by application of some chemical agents. The purpose of this in vitro study was to investigate the effect of the removal of residual peroxide on the composite- enamel adhesion and also evaluated fracture mode between resin and enamel after bleaching. Sixty extracted human anterior and premolars teeth were divided into 5 groups and bleached by combined technique using of office bleaching with 35 % hydrogen peroxide and matrix bleaching with 10% carbamide peroxide for 4 weeks. After bleaching, the labial surfaces of each tooth were treated with catalase, 70% ethyl alcohol, distilled water and filled with composite resin. Shear bond strength was tested and the fractured surfaces were also examined with SEM. Analysis revealed significantly higher bond strength values. (p<0.05) for catalase-treated specimens, but water-treated specimens showed reduction of bond strength, alcohol- treated specimens had medium value between the two groups(p<0.05). The fracture mode was shown that the catalase group and the alcohol group had cohesive failure but the water sprayed group had adhesive failure. It was concluded that the peroxide residues in tooth after bleaching seems to be removed by gradual diffusion and the free radical oxygen from peroxide prevents polymerization by combining catalyst in the resin monomer. Therefore it may be possible to eliminate the adverse effect on the adhesion of composite resin to enamel after bleaching by using water displacement solution or dentin bonding agent including it for effective removal of residual peroxide.
실리카 microsphere는 HPLC를 위한 흡착 충진제와 같은 용도로 사용하기에 적합한 혁신적인 소재로 널리 알려져 있다. microsphere을 기능성고분자나 금속, 생리활성 물질과 같은 특정한 성질을 지닌 물질로 표면 개질시키므로 다양한 용도로 활용할 수 있다. 콜라겐은 생체조직을 구성하는 기본 단백질로 생체적합성이 뛰어난 물질로 주목받고 있는 기능성 소재이다. 본 연구에서는 50% 이상의 세공부피를 지닌 다공성 silica microsphere를 고분자 응집법인 PICA 법을 이용하여 colloidal silica로부터 제조하고 콜라겐 hydrogel을 사용하여 표면 개질시키므로 생체적합성을 증진시키는 방법을 연구하였다. 실리카/콜라겐 microsphere 에 은 나노입자를 담지시킨 microsphere 복합체를 만들고 특성을 조사하므로 생체소재로의 활용 가능성을 조사하였다.
공액구조 고분자의 밴드갭을 줄이기 위하여 청색의 디페닐렌비닐렌을 치환기를 갖는 카바졸 단량체와 용해도 향상을 위해 옥틸기를 도입한 카바졸 공단량체를 합성하여 신규 공중합체를 제조하였다. Suzuki 커플링 중합으로 공중합체를 제조하고, 공중합체의 열적, 분광학적, 전기광학적 특성을 조사하여 고분자 유기발광 다이오드(PLED)의 발광층에의 사용가능성을 조사하였다. 용액상태에서 공중합체의 UV 최대 흡수 파장은 333~340 nm, PL 최대방출 파장은 409~464 nm를 보였으며, 상대양자효율은 최대 25.8%의 값을 보였다. 열중량분석 결과 $350^{\circ}C$까지 열안정성을 보이고, 필름형성이 용이하였으며, 공중합체를 발광층으로 사용한 PLED 소자에서 4.0 V에서 청색광을 나타내었다.
Background: Ginsenoside Rb1, a triterpene saponin, is derived from the Panax ginseng root and has potent antiinflammatory activity. In this study, we determined if Rb1 can increase macrophage phagocytosis and elucidated the underlying mechanisms. Methods: To measure macrophage phagocytosis, mouse peritoneal macrophages or RAW 264.7 cells were cultured with fluorescein isothiocyanate-conjugated Escherichia coli, and the phagocytic index was determined by flow cytometry. Western blot analyses were performed. Results: Ginsenoside Rb1 increased macrophage phagocytosis and phosphorylation of p38 mitogenactivated protein kinase (MAPK), but inhibition of p38 MAPK activity with SB203580 decreased the phagocytic ability of macrophages. Rb1 also increased Akt phosphorylation, which was suppressed by LY294002, a phosphoinositide 3-kinase inhibitor. Rb1-induced Akt phosphorylation was inhibited by SB203580, (5Z)-7-oxozeaenol, and small-interfering RNA (siRNA)-mediated knockdown of $p38{\alpha}$ MAPK in macrophages. However, Rb1-induced p38 MAPK phosphorylation was not blocked by LY294002 or siRNA-mediated knockdown of Akt. The inhibition of Akt activation with siRNA or LY294002 also inhibited the Rb1-induced increase in phagocytosis. Rb1 increased macrophage phagocytosis of IgG-opsonized beads but not unopsonized beads. The phosphorylation of p21 activated kinase 1/2 and actin polymerization induced by IgG-opsonized beads and Rb1 were inhibited by SB203580 and LY294002. Intraperitoneal injection of Rb1 increased phosphorylation of p38 MAPK and Akt and the phagocytosis of bacteria in bronchoalveolar cells. Conclusion: These results suggest that ginsenoside Rb1 enhances the phagocytic capacity of macrophages for bacteria via activation of the p38/Akt pathway. Rb1 may be a useful pharmacological adjuvant for the treatment of bacterial infections in clinically relevant conditions.
In a yeast two-hybrid screen, we identified the microtubule-destabilizing protein SCG10 as a potential effector protein of $BRI_3$. The association was verified using GST pull-down, Co-IP, and their perinuclear co-localization. The analysis of in vitro microtubule polymerization/depolymerization showed that the binding of $BRI_3$ to SCG10 effectively blocked the ability of SCG10 to induce microtubule disassembly, as determined by turbidimetric assays. In intact PC12 cells, $BRI_3$ exhibited the ability to stabilize the microtubule network and attenuate the microtubule-destabilizing activity of SCG10. Furthermore, co-expression of $BRI_3$ with SCG10 attenuated SCG10-mediated PC12 cell neurite outgrowth induced by NGF. These results identify a novel connection between a neuron-specific BRI protein and the cytoskeletal network, suggesting possible roles of BRI3 in the process of neuronal differentiation.
Mustafa, Ebtihal H;Mahmoud, Huda T;Al-Hudhud, Mariam Y;Abdalla, Maher Y;Ahmad, Iman M;Yasin, Salem R;Elkarmi, Ali Z;Tahtamouni, Lubna H
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
/
제16권8호
/
pp.3213-3222
/
2015
Background: Cancer metastasis depends on cell motility which is driven by cycles of actin polymerization and depolymerization. Reactive oxygen species (ROS) and metabolic oxidative stress have long been associated with cancer. ROS play a vital role in regulating actin dynamics that are sensitive to oxidative modification. The current work aimed at studying the effects of sub-lethal metabolic oxidative stress on actin cytoskeleton, focal adhesion and cell migration. Materials and Methods: T47D human breast cancer cells were treated with 2-deoxy-D-glucose (2DG), L-buthionine sulfoximine (BSO), or doxorubicin (DOX), individually or in combination, and changes in intracellular total glutathione and malondialdehyde (MDA) levels were measured. The expression of three major antioxidant enzymes was studied by immunoblotting, and cells were stained with fluorescent-phalloidin to evaluate changes in F-actin organization. In addition, cell adhesion and degradation ability were measured. Cell migration was studied using wound healing and transwell migration assays. Results: Our results show that treating T47D human breast cancer cells with drug combinations (2DG/BSO, 2DG/DOX, or BSO/DOX) decreased intracellular total glutathione and increased oxidized glutathione, lipid peroxidation, and cytotoxicity. In addition, the drug combinations caused a reduction in cell area and mitotic index, prophase arrest and a decreased ability to form invadopodia. The formation of F-actin aggregates was increased in treated T47D cells. Moreover, combination therapy reduced cell adhesion and the rate of cell migration. Conclusions: Our results suggest that exposure of T47D breast cancer cells to combination therapy reduces cell migration via effects on metabolic oxidative stress.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.