• 생물정신의학
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• 제8권2호
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• pp.271-275
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• 2001

60세 남자 환자로 좌측 정중 전두엽과 양측 기저절 경색 후 발생한 과잉성욕 증상과 강박 증상을 주소로 내원하였다. 환자는 뇌졸중 후에 발생한 운동 기능 장애는 시간이 경과하면서 호전되어 발병 1개월 이내에 거의 정상화된 반면 과잉성욕 증상과 강박 증상은 호전되지 않았다. 환자에게 과잉성욕 증상과 강박 증상을 목표로 fluvoxamine과 perphenazine을 처방하였으며 치료 시작 후 2개월이 경과하면서 환자의 과잉성욕 증상과 강박 증상은 서서히 사라졌다. 이 증례는 기저절-시상전두엽 회로가 성적 행동과 강박 증상의 조절에 있어 중요한 역할을 하고 있음을 시사한다고 할 수 있다. 과잉성욕 증상은 임상에서 간과하기 쉽고 또한 일반적으로 성적 활동에 대한 변화는 환자들 스스로 보고하지 않는 경향이 많다. 따라서 뇌졸중 환자, 특히 정중 전두엽이나 기저절 병변을 동반한 환자들의 경우에는 비록 그 병변이 측두엽 침범이 없거나 Kluver-Bucy syndrome의 전형적인 증상을 보이지 않는다 할 지라도 성욕등 성적 활동에 대한 체계적인 조사가 필요할 것으로 생각된다. 또한 과잉성욕 증상과 강박 증상을 함께 가지고 있는 경우 선택적인 세로토닌 재흡수 억제제의 사용이 두 증상 모두를 효과적으로 치료하는 데에 도움이 될 수 있을 것이다.

• 한국동물학회지
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• 제37권4호
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• pp.533-544
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• 1994

정신분열 살인환자로 격리 치료를 받고 있는 집단을 대상으로 이들을 치료하고자 복용시키는 Haloperidol, Perphenazine, Lithium carbonate 등과 같은 항정신질환 치료제가 자매염색분체 교환(Sister Chromatid Exchange SCE)에 미치는 영향을 조사하였다. 항정신질환 치료제를 계속적으로 복용하고 있는 환자 100명(남자: 76명, 여자: 24명)과 치료제를 전혀 복용하지 않은 남자 환자 10명을 대조군으로 하여 SCE의 빈도를 분석한 결과 항정신질환 치료제를 복용한 환자군에서의 SCE 평균빈도는 세포당 12.24$\pm$0.20으로 항정신질환 치료제를 복용하지 않은 대조군에서의 평균빈도인 세포당 8.77$\pm$0.20보다 높아 유의한 차이를 볼 수 있었다 그러나 항정신질환 치료제를 복용하지 않은 대조군에서의 평균빈도는 이미 보고된 바 있는 정상인 한국인 집단에서의 평균빈도인 세포당 8.78$\pm$0.24(Park et al. , 1992)와 별 차이가 없었다 한편 항정신질환 치료제를 장기간 복용하는데 따른 SCI 빈도의 차이가 있는지의 여부를 보기 위하여 1년 미만에서 6년 정도까지의 치료제 복용기간에 따른 SCE의 평균빈도를 비교 분석한 바 복용기간에 따른 SCE 평균빈도의 유의한 차이는 볼 수 없었다. 정신분열환자들이 복용하고 있는 항정신질환 치료제가 SCE에 영향을 줄 수 있다는 결과를 얼었다.

• Archives of Pharmacal Research
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• 제9권2호
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• pp.75-79
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• 1986

The effect of phenothiazine derivatives on the thermotropic transition of liposomal lipid bilayer made of dipalmitoyl phosphatidylchline and dipalmitoyl phosphatidic acid was investigated with differential scanning calorimetry. The thermograms of the liposomal bilayer incorporated with levomepromazine, chlopromazine, prochloperazine, perphenazine and fluphenazine were obtained and the size of cooperative unit of the transition were calculated from the ratio of the van't Hoff enthalpy change to the calculated enthalpy change of the transition. The results showed that incorporation of phenothiazine derivatives into the liposomal bilayer reduced the transition temperature at which the transition from solid state to liquid-crystalline state occurs, and broadened the thermogram peaks. Phenothiazine derivatives also significantly reduced the size of cooperative unit of the transition. The effect of the drugs was proportional to the concentration of the drug in the bilayer. This means that phenothiazine derivatives might have significant fluidizing effects on the biomembrane. The sizes of cooperative unit were successfully corrlated with phar-macological activities of the drugs and the surface pressure increases of lipid monolayer by these drugs. These correlations might be ascribed to a possible hydrophobic nature of interaction between the biomembrane and the drugs involved in their pharmacology.

• Journal of Acupuncture Research
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• 제40권2호
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• pp.150-155
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• 2023

Drug-induced dyskinesia is an involuntary muscle movement caused by various dopamine receptor-blocking drug exposure, such as antipsychotics, antidepressants, and antiemetics. Causative drug removal is the main treatment for drug-induced dyskinesia whenever possible because its pathophysiology lacks a universally accepted mechanism; however, the symptoms can persist for years or decades in many patients even after causative drug removal. Herein, we present a case of drug-induced dyskinesia in a 61-year-old female patient who consumed medication for approximately 10 years for her depression, anxiety, and insomnia. Cervical and facial dyskinesia was suggested to be related to perphenazine and levosulpiride administration. The patient received acupuncture, pharmacopuncture, herbal medicine, and chuna treatment for 81 days during hospitalization. The symptoms were evaluated using the Abnormal Involuntary Movement Scale, Toronto Western Spasmodic Torticollis Rating Scale, Tsui's score, and Numeric Rating Scale, which revealed remarkable improvement, suggesting the effectiveness of combined Korean medicine for drug-induced dyskinesia.