An important recent advance in the field of plant-microbe interactions has been the cloning of genes that confer resistance to specific viruses, bacteria, fungi or insects. Disease resistance (R) genes encode proteins with predicted structural motifs consistent with them having roles in signal recognition and transduction. Plant disease resistance is the result of an innate host defense mechanism, which relies on the ability of plant to recognize pathogen invasion and efficiently mount defense responses. In tomato, resistance to the pathogen Pseudomonas syringae pv. tomato is mediated by the specific recognition between the tomato serine/threonine kinase Pto and bacterial protein AvrPto or AvrPtoB. This recognition event initiates signaling events that lead to defense responses including an oxidative burst, the hypersensitive response (HR), and expression of pathogenesis- related genes.
Gastric perforation of the newborn is a rare and life threatening problem. The pathogenesis of gastric perforation is not clear. Since ischemia is responsible for intestinal perforation, a similar mechanism may result in gastric perforation. Twelve patients with neonatal gastric perforation who were treated at the Department of Pediatric Surgery, Hanyang University Hospital from 1987 to 2002 were reviewed. Eight patients were male and four female. The age of perforation was 1 day to 8 days of life. Ten patients were operated upon and 2 patients were treated nonoperatively. The perforation site was located on the anterior wall along the greater curvature of the stomach in 8 patients and along the lessor curvature of the stomach in 2. The precipitating factors were prematurity, gastroschisis, mechanical ventilation, intestinal obstruction, cyanotic heart disease and indomethacine medication. In 5 cases the cause of perforation was not identified. The mortality rate was 25 % (3 of 12). Earlier recognition and treatment were thought to be crucial prognostic factors.
Radiation-induced second malignancies (RISM) is one of the important late side effects of radiation therapy and has an impact on optimal treatment decision-making. Many factors contribute to the development of RISM such as age at radiation, dose and volume of irradiated area, type of irradiated organ and tissue, radiation technique and individual and family history of cancer. Exact mechanism of RISM is unknown. But nowadays, it is a growing concern in oncology because of the increased number of cancer survivors and efforts are being made to prevent or decrease the incidence of RISM. The primary search for articles was carried via Google Scholar and PubMed with keywords included 'radiation induced malignancies, second malignancies, and chemotherapy induced malignancies'. Additional papers were found through references from relevant articles. In this review article, we have discussed about the pathogenesis, factors contributing to RISM, screening and prevention strategies of RISM.
Many age-dependent neurodegenerative diseases are associated with the accumulation of abnormally folded proteins within neurons. One of the major proteolytic pathways in the cell is the autophagy pathway, which targets cytoplasmic contents and organelles to the lysosomes for bulk degradation under various physiological and stressful conditions. Although the importance of autophagy in cellular physiology is well appreciated, its precise roles in neurodegeneration remain largely unclear. Recent studies indicate that components of the endosomal sorting complex required for transport (ESCRT) are important in the autophagy pathway. Reduced activity of some ESCRT subunits leads to the accumulation of autophagosomes and failure to clear intracellular protein aggregates. Interestingly, rare mutations in CHMP2B, an ESCRT-III subunit, are associated with frontotemporal dementia linked to chromosome 3 (FTD3). Mutant CHMP2B proteins seem to disrupt the fusion of autophagosomes and lysosomes in cell culture models. These findings suggest a potential mechanism for the pathogenesis of FTD3 and possibly other neurodegenerative diseases as well.
Apical periodontitis is inflammation of the periodontium caused by infection of the pulp canal system. Moreover, a dental periradicular lesion occurs as a periradicular tissue reaction to bacterial infection and consists of periradicular inflammation with alveolar bone destruction and root resorption, a consequence of the interaction between oral flora and the existing host defenses. Many investigations dealing with the pathogenesis and history of periradicular lesions have described histologically, immunologically, biochemically the development of the periradicular lesion;but none of these studies have shown any correlation between this lesion and several factors, the whole body disease in the worldwide.(omitted)
Background: Inflammation is a host-defensive innate immune response to protect the body from pathogenic agents and danger signals induced by cellular changes. Although inflammation is a host-defense mechanism, chronic inflammation is considered a major risk factor for the development of a variety of inflammatory autoimmune diseases, such as rheumatic diseases. Rheumatic diseases are systemic inflammatory and degenerative diseases that primarily affect connective tissues and are characterized by severe chronic inflammation and degeneration of connective tissues. Ginseng and its bioactive ingredients, genocides, have been demonstrated to have antiinflammatory activity and pharmacological effects on various rheumatic diseases by inhibiting the expression and production of inflammatory mediators. Methods: Literature in this review was searched in a PubMed site of National Center for Biotechnology Information. Results: The studies reporting the preventive and therapeutic effects of ginseng and ginsenosides on the pathogenesis of rheumatic diseases were discussed and summarized. Conclusion: Ginseng and ginsenosides play an ameliorative role on rheumatic diseases, and this review provides new insights into ginseng and ginsenosides as promising agents to prevent and treat rheumatic diseases.
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) leads to many health problems like diabetic nephropathy (DN). One of the key factors for chronic kidney disease and end-stage renal disease (ESRD) is T2DM. Extensive work is being done to delineate the pathogenesis of DN and to extend possible remedies. This review is intended to understand the nature of DN risk factors, progression, effects of glycemic levels, and stages of DN. We also explored the novel diagnostic and therapeutic approaches for DN such as gene therapy and stem cell treatments.
Kim, Byung-Hak;Min, Kyung-Rak;Lee, Yong-Rok;Kim, Young-Soo
Proceedings of the PSK Conference
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2003.10b
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pp.149.2-149.2
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2003
Nitric oxide (NO) is known to work as an important signaling molecule involved in regulating a wide range of biological activities in the neuronal, vascular, and immune system. NO and its metabolites mediate a number of host defence functions and are also implicated in the pathogenesis of tissue damage associated with inflammation. Cyclohexylimminobenzoxathiol LYR-64 compound inhibited LPS-induced NO production in murine macrophages Raw264.7 with an IC50 value of 0.7 uM with 95.9% inhibition at 3 uM, 63.5% at 1 uM and 30.2% at 1 uM. (omitted)
Lymphoma is the most common primary tumor of the orbit, accounting for 55% of all orbital malignancies. When divided into histopathological subtypes, extranodal marginal zone lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue (MALT lymphoma) comprises the largest proportion. Clinical manifestations are unspecific, but in patients with slow-growing painless orbital mass, or red conjunctival lesion suggestive of 'salmon patch', ocular adnexa lymphoma (OAL) should be suspected. Although the pathogenetic mechanism of ocular adnexal MALT lymphoma (OAML) is not yet fully understood, the relationship between OAML and Chlamydia psittaci has been hypothesized recently, similar to that between gastric MALT lymphoma and Helicobacter pylori. This suggests a new treatment option for OAML; bacterial eradication therapy with systemic antibiotics. Several other treatment methods for OAML have been introduced, but no treatment guidelines have been established yet. In this article, we summarize the current knowledge on the clinical features, pathogenesis, diagnostic methods, therapeutic strategies, and prognosis of OAML.
Mycobacterium tuberculosis (Mtb) is an etiologic pathogen of human tuberculosis (TB), a serious infectious disease with high morbidity and mortality. In addition, the threat of drug resistance in anti-TB therapy is of global concern. Despite this, it remains urgent to research for understanding the molecular nature of dynamic interactions between host and pathogens during TB infection. While Mtb evasion from phagolysosomal acidification is a well-known virulence mechanism, the molecular events to promote intracellular parasitism remains elusive. To combat intracellular Mtb infection, several defensive processes, including autophagy and apoptosis, are activated. In addition, Mtb-ingested phagocytes trigger inflammation, and undergo necrotic cell death, potentially harmful responses in case of uncontrolled pathological condition. In this review, we focus on Mtb evasion from phagosomal acidification, and Mtb interaction with host autophagy, apoptosis, and necrosis. Elucidation of the molecular dialogue will shed light on Mtb pathogenesis, host defense, and development of new paradigms of therapeutics.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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