Purpose: The study was aimed to review and understand the meaning of cancer cachexia. Methods: Using the keywords "cachexia" and "cancer cachexia" 30 oncology research published from 1974 to 2009 were selected for the review. Results: The mechanism of cancer cachexia has not been fully understood, but various pathogenesis appears to be involved in the development cachexia including altered metabolism of carbohydrate, lipid, and protein associated with cytokines and hormone. As a result, muscle strength, food intake and resting energy expenditure (REE) are reduced. Most medications for the treatment of cachexia show debating results except some drugs such as megace. Supportive care including nutritional education, nursing care, and social support are found another effective treatment options. Conclusion: The results of this study would help oncology nurses to understand the mechanism of cancer cachexia and its management.
The innate immune response serves as a first-line-of-defense mechanism for a host against viral infection. Viruses must therefore subvert this anti-viral response in order to establish an efficient life cycle. In line with this fact, Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) encodes numerous genes that function as immunomodulatory proteins to antagonize the host immune system. One such mechanism through which KSHV evades the host immunity is by encoding a viral homolog of cellular interferon (IFN) regulatory factors (IRFs), known as vIRFs. Herein, we summarize recent advances in the study of the immunomodulatory strategies of KSHV vIRFs and their effects on KSHV-associated pathogenesis.
Atherosclerosis, slow progressing inflammatory lesion in arteries, is one of the major causes of cardiovascular diseases. As mortality due to cardiovascular disease keeps increasing in Korea, researches on pathological mechanism of atherosclerosis may be beneficial in fighting against cardiovascular diseases. It is known that migration and MMP-9 secretion of Vascular Smooth Muscle Cell(VSMC) play a significant part in pathogenesis of atherosclerosis, although detailed mechanism of entire process is not clarified. We investigated whether the seeds of Trichosanthes kirilowii maxim (TS), inhibit migration and MMP-9 production of HASMC(human aortic SMC), which were induced by TNF-${\alpha}$ treatment. Migration assay showed that TS inhibited the migration of HASMC induced by TNF-${\alpha}$, in dose dependent manner. Also by Zymography MMP-9 production of HASMC was found to be reduced by TS, both in time and in dose dependent manner. Western blotting results suggest TS suppress activity of MAPkinases.
Parkinson's disease is characterized by motor disturbances and dopaminergic neurodegeneration. parkin and PINK1, two most critical Parkinson's disease-associated genes, have been intensively studied to address the underlying molecular pathogenesis of the disease, but our understanding still remains unclear. Through generation and characterization of Drosophila mutants for PINK1, we show that PINK1 is required for mitochondrial integrity and function in both indirect flight muscles and dopaminergic neurons. Surprisingly, we find that PINK1 mutants share striking phenotypic similarities with parkin mutants. Indeed, transgenic expression of parkin dramatically ameliorates all PINK1 loss-of-function phenotypes, but not vice versa, implicating that Parkin acts downstream of PINK1 in maintaining mitochondrial integrity and function in both muscles and dopaminergic neurons. With the establishment of the PINK1-Parkin pathway, we are trying to further investigate the detailed molecular relationship between PINK1 and Parkin using both mammalian dopaminergic neuronal cells for biochemical analysis and Drosophila model animal for genetic analysis. We believe that elucidating the molecular function of Parkinson's disease-associated genes will be of big help for the ultimate understanding of the pathogenic mechanism of this disease and also for the development of effective drugs for Parkinson's disease.
Immunity is responsible for the defense mechanism of the body but in case of autoimmune diseases, its role gets diverted. Like so many other diseases, asthma is also considered as one of the most common autoimmune diseases to be occurring in community. Asthma is defined as a chronic inflammatory airway disease that is characterized by airway hyper reactivity and mucus hypersecretion that result in intermittent airway obstruction. The incidence of allergic asthma has almost doubled in the past two decades. Although, precise causative mechanism of asthma is unknown, but several mechanisms have been proposed that is immunological, pharmacological and genetic mechanisms, and airway and neurogenic inflammation. The inflammatory process observed in the asthmatic patients is the final result of a complex network of interactions between various immunological cell lineages, its mediators and secreted substances. Thus, among the mechanisms proposed, the immunological one plays a key role. Through this article, we have tried to provide some insight into immunological mechanisms in pathogenesis of asthma.
Kim, Youn-Jung;Yun, Hye-Jung;Jeon, Hee-Kyung;Chai, Young-Gyu;Ryu, Jae-Chun
한국독성학회:학술대회논문집
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한국독성학회 2003년도 추계학술대회
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pp.130-130
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2003
Methylmercury (MeHg) is a well-known neurotoxicant that causes severe damage to the central nervous system in humans. Many reports have shown that MeHg is poisonous to human body through contaminated foods and has released into the environment. Despite many studies on the pathogenesis of MeHg-induced central neuropathy, no useful mechanism of toxicity has been established so far.(omitted)
We can understand "Shanghanlun(傷寒論)" and "Wenbingtiaobian(溫病條辨)" which are major books on externally contracted diseases well by making a comparative study of their similarities and differences. After studying etiological causes and characteristics of disease, disease pattern, syndrome differentiation, transmutation rules, following conclusions are derived. While cold is an etiological cause of Cold damage and harms Yang qi, heat is an etiological cause of Warm disease and harms Yin qi. Cold damage and Warm disease have something in common in the respect of damage to fluid and humor and Yang qi. Exuberant heat symptom of Yang brightness disease and lesser yin heat transformation pattern have similar damage to fluid and humor as Warm disease does. Warm disease can reach qi collapse syndrome through damage to Yang qi following fluid and humor damage. In the respect of water qi, as Cold damage makes water-dampness retain easily due to cold congealing, dampness-draining diuretic medicinal and warm yang medicinal are used together. As warm disease damages fluid and humor, yin-tonifying medicinal is used and dampness-draining diuretic medicinal can be used in the case of Warm disease with dampness. In the respect of disease pattern, cold syndromes arise mostly by Cold damage except heat syndrome of grater yang disease, chest bind syndrome, stuffiness syndrome, reverting yin disease and yang brightness disease. Warm disease is classified as pure heat syndrome and heat syndrome with bowel excess, damage to yin, qi collapse or damage to blood.
Eosinophils are known to be important effector cells in pathogenesis of asthma. The elucidation of mechanism by which eosinophil survival is regulated in vivo at sites of inflammation is critical tn our understanding of asthma pathogenesis. The maintenance of these cells at site of inflammation depends upon tile balance between its tendency to undergo apoptosis and tile local eosinophil-viability enhancing activity, Qualitative and quantative phenotypic differences have been observed between bronchoalveolar lavage (BAL) and peripheral blood (PB) eosinophils (EOS). We hypothesize that BAL EOS Possess altered functional feature compared to PB EOS. BAL and PB EOS were obtained from ragweed allergic asthmatics after segmental antigen challenge (SAC) at 24 hour or one week, and purified over percoll and CDl6 negative selection. Cells were cultured in duplicate in RPMI, 15% FCS and 1% penicillin/streptomycin without exogenous cytokines. Eosinophil purity and viability was >92%. BAL. EOS viability was 69${\pm}$4.4% versus 39${\pm}$1.6% for PB EOS (p<0.005) at 48 hour time point, and this difference was maintained through day 5 (32${\pm}$7.6% vs. 3.0${\pm}$ 1.4%, p<0.05), Among BAL EOS, those harvested one week after SAC appeared to have an prolonged survival compared to those harvested at 24 hour. Coculture of BAL and PB EOS resulted in significant viability enhancement than expecteed. Direct neutralization of GM-CSF activity, not IL-3 and EL-5, markedly decreased tile survival of BAL EOS in culture, and abrogated tile viability enhancing activity of their culture supernatants in a dose dependent manner. We conclude that BAL EOS activated in vivo possess enhanced viability compared to PB EOS. Mixing and neutralization experiments suggest a role for autocrine production of GM-CSF.
Background: Although neuropathic pain is a severe and common pain, its pathophysiology has not been elucidated yet. Studies in recent years have focused on the immune system's role in the pathogenesis of neuropathic pain. The aim of this study was to investigate the role of immunological mechanisms in neuropathic pain and the effect of pregabalin by measuring immunological marker levels in peripheral blood before and after pregabalin treatment in postherpetic neuralgia (PHN) patients with neuropathic pain. Methods: Forty patients diagnosed with PHN were included in the study. CD4, T follicular cells (Tfh: CD4+CXCR5+PD1+), Th17 (CD4+CCR6+ and CD4+IL17A+), regulatory T cells (Treg: CD4+ CD25+foxp3+), Th1 (CD4+ CXCR3+ and CD4+ IFN-γ+) and Th2 (CD4+ IL-4+) cell ratios were measured in peripheral blood samples before treatment and after 3 months of treatment. Results: When immunological marker and inflammation parameter levels were compared before and after treatment, the helper T cell ratio (CD3+, CD4+) was 30.28 ± 12.27% before treatment and 34.93 ± 11.70% after treatment, so there was a statistically significant increase (P = 0.028). Th17 was 4.75 ± 5.02% before treatment and 5.80 ± 3.13% after treatment, and there was a statistically significant increase (P = 0.036). Conclusions: Immunological mechanisms play an essential role in the pathogenesis of neuropathic pain, immunologically based treatment approach will be the critical point of treatment.
Park, Sook-Young;Chi, Myoung-Hwan;Milgroom, Michael G.;Kim, Hyo-Jung;Han, Seong-Sook;Kang, Seog-Chan;Lee, Yong-Hwan
The Plant Pathology Journal
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제26권4호
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pp.313-320
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2010
Genetic instability of the rice blast fungus Magnaporthe oryzae has been suggested as a major factor underlying the rapid breakdown of host resistance in the field. However, little information is available on the mechanism of genetic instability. In this study, we assessed the stability of repetitive DNA elements and several key phenotypic traits important for pathogenesis after serially transferring two isolates though rice plants and an artificial medium. Using isolate 70-15, we obtained a total of 176 single-spore isolates from 10 successive rounds of culturing on artificial medium. Another 20 isolates were obtained from germ tubes formed at the basal and apical cells of 10 three-celled conidia. Additionally, 60 isolates were obtained from isolate KJ201 after serial transfers through rice plants and an artificial medium. No apparent differences in phenotypes, including mycelial growth, conidial morphologies, conidiation, conidial germination, appressorium formation, and virulence, or in DNA fingerprints using MGR586, MAGGY, Pot2, LINE, MG-SINE and PWL2 as probes were observed among isolates from the same parent isolate. Southern hybridization and sequence analysis of two avirulence genes, AVR-Pita1 and AVR-Pikm, showed that both genes were also maintained stably during 10 successive generations on medium and plants. However, one reversible loss of restriction fragments was found in the telomere-linked helicase gene (TLH1) family, suggesting some telomere regions may be more unstable than the rest of the genome. Taken together, our results suggest that phenotype and genotype of M. oryzae isolates do not noticeably change, at least up to 10 successive generations on a cultural medium and in host plants.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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