The aqueous extract of Coscinium fenestratum was studied for its antioxidant status in STZ-nicotinamide induced type 2 diabetic rats at two dose levels of 250 mg/kg and 500 mg/kg. At the end of the experimental period, diabetic rats treated with aqueous extract at both dose levels showed a significant increase in the levels of enzymatic antioxidants such as glutathione peroxidase, glutathione synthetase, peroxidase, superoxide dismutase and catalase as compared to the untreated control. Similarly, a significant increase was also observed in the levels of the non enzymatic antioxidants ceruloplasmin, ascorbic acid and tocopherol. The results suggest that the aqueous stem extract of C. fenestratum prevents type 2 diabetes mellitus induced oxidative stress.
Atherosclerotic vascular dysfunction is a chronic inflammatory process that spreads from the fatty streak and foam cells through lesion progression. Therefore, its early diagnosis and prevention is unfeasible. Reactive oxygen species (ROS) play important roles in the pathogenesis of atherosclerotic vascular disease. Intracellular redox status is tightly regulated by oxidant and antioxidant systems. Imbalance in these systems causes oxidative or reductive stress which triggers cellular damage or aberrant signaling, and leads to dysregulation. Paradoxically, large clinical trials have shown that non-specific ROS scavenging by antioxidant vitamins is ineffective or sometimes harmful. ROS production can be locally regulated by cellular antioxidant enzymes, such as superoxide dismutases, catalase, glutathione peroxidases and peroxiredoxins. Therapeutic approach targeting these antioxidant enzymes might prove beneficial for prevention of ROS-related atherosclerotic vascular disease. Conversely, the development of specific antioxidant enzyme-mimetics could contribute to the clinical effectiveness.
Antidiabetic treatment with tubers of Asparagus racemosus (Liliaceae) extract (l00 and 250 mg/kg body weight) for three weeks showed significant reduction in thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and glutathione reductase (GSH-R) in both liver and kidney. The treatment with A. racemosus significantly altered the glutathione (GSH) and GSH-R to be comparable with the control group. A. racemosus and glibenclamide treated rats showed decreased lipid peroxidation that is associated with increased activity of superoxide dismutase (SOD) and Catalase (CAT). The ability of A. racemosus on tissue lipid per oxidation and antioxidant status in diabetic animals has not been studied before. The result of this study thus shows that though, A. racemosus possesses moderate antidiabetic activity, but it exhibits potent antioxidant potential in diabetic conditions.
The study of p53 tumor suppressor protein is one of most important subjects in an environmental toxicology as well as in cancer biology. Generally, p53 has been known to involve the cell cycle regulation and apoptosis by the activation of its target genes such as p21 and bax in a number of cellular stress responses. In addition, associations of p53 with cellular proteins presumably reflect the involvement of p53 in critical cellular processes such as DNA repair. The complex formation of p53 and exogenous proteins such as viral or cellular proteins has been shown in many cases to play important roles in carcinogenic processes against environmental mutagen. Recently, the disruption of p53 protein by oxidative stress has been also reported to have relevance to carcinogenesis. These findings suggested that the maintaining of stability and functional activity of p53 protein was also important aspect to play as a tumor suppressor protein. Therefore, the detection of functional status of p53 proteins might be an effective biomarker for the cancer and human diseases under the environmental toxicologic carcinogen.
An adaptive measure of photosynthetic cells to a condition identified with a reduction of cellular energy charge, caused by water deficit-induced impairment of photosynthetic ATP production, was investigated using hydroponically cultured rice seedlings. Water stress treatment of the seedlings resulted in a marked decrease in cellular ATP level, a significant increase in the content of NAD(H) and concurrent decrease in that of NADP(H) in shoots, which accompanied a decrease in the activity of NAD kinase (EC 2.7.1.23) that specifically converts NAD(H) to NADP(H). The decline in the enzyme activity was particularly evident in the $Ca^{2+}/calmodulin-dependent$ kinase, the major form of NAD kinase in plants, whereas the level of active calmodulin remained unchanged during water deficit. The ratio of $NADP^+$ to NADPH was maintained nearly constant and no increases were seen in the level of $H_2O_2$ and the activities of $superoxide/H_2O_2-detoxifying$ enzymes in shoots stress-treated for two days. Based on these results, it may be suggested that rice plants take a strategy to cope with an adverse situation of limited photophosphorylation created by water deficit in that cells facilitate ATP production through glycolysis and oxidative phosphorylation; in doing so, rice cells suppress NAD kinase activity, consequently up-sizing the NAD(H) pool at the expense of the NADP(H) pool. Several parameters associated with the stress symptoms are also of implicative that there is no overproduction of superoxide radical or the related active oxygen at least in rice seedlings.
Delfino, Nelson Carvalho;de Aragao Bulcao, Lucas Fialho;Alba, Henry Daniel Ruiz;da Silva Oliveira, Mauricio Xavier;de Queiroz, Filipe Pinheiro Soares;de Carvalho, Gleidson Giordano Pinto;Renno, Francisco Palma;de Freitas, Jose Esler Junior
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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v.31
no.11
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pp.1756-1765
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2018
Objective: The purpose of this study was to evaluate the influence of body condition score (BCS) at calving on the metabolic status of female Murrah buffaloes in the transition period. Methods: Thirty-seven pregnant buffaloes (multiparous) were selected and monitored during the transition period based on their body condition score and on the estimated calving date. Two groups were formed: i) buffaloes with a BCS>3.5 (n = 17); this group was classified and named 'high BCS at calving' (HBCS); and ii) buffaloes with a $BCS{\leq}3.5$ (n = 20); this group was classified and named 'low BCS at calving' (LBCS). All animals were monitored during the last 30 days of pregnancy and the first 70 days post-calving and kept in the same environment and under the same feeding and management conditions. Mean values for BCS at calving were $2.98{\pm}0.9$ (mean${\pm}$standard error of the mean [SEM]) and $4.21{\pm}0.9$ (mean${\pm}$SEM) for the HBCS and LBCS groups, respectively. Results: The HBCS group showed higher milk fat content (p = 0.007) and milk fat yield (p = 0.027) and a higher concentration of milk urea nitrogen (p = 0.001) than LBCS buffaloes, which in turn had a lower urine pH value (p = 0.033) than HBCS buffaloes in the pre-calving period (7.86 for HBCS vs 7.76 for LBCS). The HBCS animals had a higher concentration of erythrocytes (p = 0.001) and hematocrit (p = 0.012) post-calving and a higher hemoglobin concentration (p = 0.004) pre-calving. Conclusion: Buffaloes during the transition period exhibited some variations in the oxidative stress related to their metabolic status. After calving, buffaloes with a high BCS at calving and greater lipid mobilization have a more marked alteration in oxidative status, but improved production performance.
The purpose of this study was to investigate the effect of soybean peptide on antioxidant enzymes, cortisol hormone and inflammatory cytokine levels. 19 high school male judo athletes participated in the experiments. They were randomly divided into two groups, one group took soybean peptide (S-peptide, n=10) 4 g a day for 4 weeks and the other group placebo (placebo group, n=9) for the same time. Blood samples were collected before intake, after 2 weeks intake and 4 weeks intake and these were analyzed for total antioxidant status (TAS), catalase (CAT), levels of cortisol hormone, tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$) and interleukin-6 (IL-6). As a result, the S-peptide group was significantly increased in TAS and CAT (P<0.05). The malondialdehyde (MDA) levels showed decrease after soybean peptide intake but there was no significant difference. In the levels of plasma cortisol which reflect stress status, there was significantly decreased in the S-peptide and placebo group after 4 weeks (P<0.05). There were significant decreases of TNF-${\alpha}$ and IL-6 after 4 weeks in S-peptide group (P<0.05). These results suggest that the intake of soybean peptide can activate antioxidant defenses and decrease exercise-induced oxidative stress.
We investigated the role of ascorbic acid on the redox status in streptozotocin-induced diabetic rats. In the plasma of diabetic rats, the ratio of reduced/total ascorbic acid was significantly decreased as compared with normal control. Ascorbic acid supplementation increased the reduced and total ascorbic acid contents as compared with diabetic control. In the rutintreatment group, reduced and total contents of ascorbic acid were significantly decreased, however, the ratio of reduced/total contents of ascorbic acid had no difference as compared with diabetic rats. In the insulin-treatment group, this ratio is not significantly different as compared with diabetic control. However, in the insulin plus ascorbic acid treatment group, reduced form and the ratio of reduced/total ascorbic acid were significantly increased as compared with diabetic control. In addition, we measured the contents of malondialdehyde (MDA) in the plasma of diabetic rats. The contents of MDA was increased as compared with normal control, however, in insulin-treatment group, the contents of MDA was decreased as compared with diabetic rats. Ascorbic acid had no effects on the increases of MDA in diabetic rats. In conclusion, plasma ascorbic acid level and its reduced/total ratio reflects the status of the oxidative stress in the diabetic rats. Supplement of ascorbic acid did not correct the ratio of the reduced/total ascorbic acid. However, supplement of insulin and ascorbic acid corrected the ratio of reduced/total ascorbic acid.
Smoking can increase oxidative stress and thereby change the antioxidant defense system in the body. Supplementation of antioxidant vitamins might improve antioxidant status in the body. The purpose of this study was to evaluate the effectiveness of vitamin C supplementation and smoking cessation education on changes of antioxidant status and psychosocial factors related to smoking. To obtain above purposes, we investigated the effectiveness of intervention for male adolescent smokers were evalnate by assessing changes in dietary intakes, plasma antioxidant vitamin concentration, and psychosocial factors related to smoking after program completion. Subjects, male adolescent smokers, were assigned into four groups : Control group(19 students), Educ. group(19 students), Vit. C supple. group(19 students), and Educ.+Vit. C suppl. group(19 students). The Educ. group and Educ.+Vit. C suppl. group received nutrition and smoking cessation education once a week for 5 weeks. Vit. C suppl. group and Educ.+Vit. C suppl. group received 500 mg per day of ascorbic acid for 35 days. All data were collected before and after intervention. Vit. B$_2$and Vit. C intakes of all groups were increased, but the only Ca intake was increased in the Educ. group. Plasma Vit. C concentration and Ratio(plasma Vit. C/Vit. C intakes) were increased in the Vit. C suppl. group and Educ.+Vit. C suppl. group, and the Vit. C deficiency status of these groups(Vit. C suppl. group and Educ.+Vit. C suppl. group) disappeared. Showing the effects of Vit. C supplementation, plasma $\alpha$-tocopherol was increased in the Educ. and Educ.+Vit. C suppl. group, and especially high increases were seen in the Educ.+Vit. C suppl. group. Psychosocial factors related to smoking changed after the education a little. This intervention program had an impact on nutrition intakes, plasma antioxidant vitamins, and some beliefs related to smoking in male adolescent students. Various programs of nutrition and smoking cessation education and vitamin supplementation for quitting smoking must be implemented for adolescent smokers, and further studies are needed regarding sorts and amount of antioxidant nutrients and supplementation periods.
Journal of The Korean Society of Integrative Medicine
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v.12
no.1
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pp.1-10
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2024
Purpose: Lycopene is abundantly contained in Tomatoes and is known for diverse biological activities such as antioxidant, anti-inflammatory, and anticancer effects. In this study, the antioxidative potential of lycopene was investigated through the induction of hemeoxygenase (HO)-1 by nuclear factor-erythroid 2 p45-related factor2 (Nrf2) and upstream signaling molecules, mitogen-activated protein kinase (MAPK) and phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Aktin RAW 264.7 cells. Methods: The antioxidative potential of lycopene against oxidative stress and its molecular mechanisms were determined by the cell viability assay, intracellular reactive oxygen species (ROS) formation assay, and Western blot analysis in RAW 264.7 cells. Results: Lycopene treatment significantly attenuated tert-butyl hydroperoxide (t-BHP) induced intracellular ROS formation in a dose-dependent manner without any cytotoxicity. In addition, 50 µM of lycopene for 6 h treatment induced potent HO-1 expression and its transcription factor, Nrf2. MAPK and PI3K/Aktwere also analyzed due to their critical roles in the regulation of cellular redox homeostasis against oxidative damage. As a result, phosphorylation of extracellular regulated kinase (ERK) was significantly induced by lycopene treatment while the activated status of c-Jun NH2-terminal kinase (JNK), p38, and Akt, were not given any effect. To confirm the antioxidative mechanism of HO-1 mediated by ERK activation, each selective inhibitor was employed in a protection assay, in which oxidative damage occurred by t-BHP. Lycopene, SnPP, and CoPP treatments reflected accelerated HO-1 expression could be a protective role against oxidative damage-initiated cell death. A selective inhibitor for ERK significantly inhibited the lycopene-induced cytoprotective effect but selective inhibitors for other signaling molecules did not attenuate the rate of t-BHP-induced cell death. Conclusion: In conclusion, lycopene potently scavenged intracellular ROS formation and enhanced the HO-1 mediated antioxidative potential through the modulation of Nrf2, MAPK signaling pathway in RAW 264.7 cells.
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