Dandelion (Taraxacum officinale) has been widely used as an anti-inflammatory agent in oriental medicine. In the current study, we investigated the protective effect, and the possible mechanism, of dandelion extracts against ethanol-induced acute hepatotoxicity in C57BL/6 mice. Dandelion water and ethanol extract was administered at 2 g/kg body weight (BW) once daily for 7 consecutive days, whereas control and ethanol groups received water by gavage. Ethanol (50% ethanol; 6 g/kg BW) was administered 12 hr before sacrificing the mice in order to generate liver injury. Significantly increased serum aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) activities as well as liver triglyceride (TG) and cholesterol levels were attenuated by dandelion supplementation. In addition, dandelion extracts not only enhanced alcohol dehydrogenase (ADH) and anti-oxidative enzyme activities, but reduced lipid peroxidation. Cytochrome P450 2E1 (CYP 2E1), one of the critical enzymes xenobiotic metabolism, expression was lower with ethanol treatment but restored by dandelion supplementation. These results were confirmed by improved histopathological changes in fatty liver and hepatic lesions induced by ethanol. In conclusion, dandelion could protect liver against ethanol administration by attenuating of oxidative stress and inflammatory responses.
The rapid increase in the prevalence of metabolic syndrome, which is associated with a state of elevated systemic oxidative stress and inflammation, is expected to cause future increases in the prevalence of diabetes and cardiovascular diseases. Oxidation of polyunsaturated fatty acids and sugars produces reactive carbonyl species, which, due to their electrophilic nature, react with the nucleophilic sites of certain amino acids. This leads to formation of protein adducts such as advanced glycoxidation/lipoxidation end products (AGEs/ALEs), resulting in cellular dysfunction. Therefore, an effective reactive carbonyl species and AGEs/ALEs sequestering agent may be able to prevent such cellular dysfunction. There is accumulating evidence that histidine containing dipeptides such as carnosine (${\beta}$-alanyl-L-histidine) and anserine (${\beta}$-alanyl-methyl-L-histidine) detoxify cytotoxic reactive carbonyls by forming unreactive adducts and are able to reverse glycated protein. In this review, 1) reaction mechanism of oxidative stress and certain chronic diseases, 2) interrelation between oxidative stress and inflammation, 3) effective reactive carbonyl species and AGEs/ALEs sequestering actions of histidine-dipeptides and their metabolism, 4) effects of carnosinase encoding gene on the effectiveness of histidine-dipeptides, and 5) protective effects of histidine-dipeptides against progression of metabolic syndrome are discussed. Overall, this review highlights the potential beneficial effects of histidine-dipeptides against metabolic syndrome. Randomized controlled human studies may provide essential information regarding whether histidine-dipeptides attenuate metabolic syndrome in humans.
Purpose: Exercise has been shown to be a simple and economical therapeutic modality that may be considered as an effective aid for diabetic mellitus. For example, exercise training increases insulin sensitivity in type 2 diabetes. But we found no reported of how exercise affect type 1 diabetes. This study investigated the impact of aerobic and graduated treadmill exercise regimens on body weight, glucose and insulin concentrations, lipid profiles, and oxidative stress indicators in rats with streptozotocin (STZ) induced diabetes. Glycosylated hemoglobin ($HbA_{1c}$) was determined as an indicator of glucose control during exercise. Methods: In our study, a total of 40 rats were used. Three groups of 10 rats each were given STZ to induce diabetes. The remaining 10 rats became the normal group. After 28 days we determined biochemical parameters such as glucose, glycosylated hemoglobin ($HbA_{1c}$), insulin concentration, serum total cholesterol (TC), triglycerides (TG), and high-density lipoprotein (HDL). Superoxide dismutase (SOD) and catalase activities were also measured. Results: Concentrations of blood glucose and $HbA_{1c}$ in the moderated exercise groups were significantly decreased after 28 days compared with the control group (p<0.05). There was a significant reduction in serum TC and TG in the experimental groups. The activity of SOD increased significantly by 17.70% and 48.25% respectively. Conclusion: These results indicate that physical training and exercise training affects body weight, fasting blood glucose, $HbA_{1c}$, insulin, lipid profiles, and antioxidant status in rats with streptozotocin-induced diabetes. We suggest that graduated treadmill exercise may have therapeutic, preventative, and protective effects against diabetes mellitusby improving glycemic control, oxidant defenses, and lipid metabolism.
Jung, Ga-Young;Won, Sae-Bom;Kim, Juhae;Jeon, Sookyoung;Han, Anna;Kwon, Young Hye
Toxicological Research
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v.29
no.1
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pp.7-14
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2013
Betaine supplementation has been shown to alleviate altered glucose and lipid metabolism in mice fed a high-fat diet or a high-sucrose diet. We investigated the beneficial effects of betaine in diabetic db/db mice. Alleviation of endoplasmic reticulum (ER) and oxidative stress was also examined in the livers and brains of db/db mice fed a betaine-supplemented diet. Male C57BL/KsJ-db/db mice were fed with or without 1% betaine for 5 wk (referred to as the db/db-betaine group and the db/db group, respectively). Lean non-diabetic db/+ mice were used as the control group. Betaine supplementation significantly alleviated hyperinsulinemia in db/db mice. Betaine reduced hepatic expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha, a major transcription factor involved in gluconeogenesis. Lower serum triglyceride concentrations were also observed in the db/db-betaine group compared to the db/db group. Betaine supplementation induced hepatic peroxisome proliferator-activated receptor alpha and carnitine palmitoyltransferase 1a mRNA levels, and reduced acetyl-CoA carboxylase activity. Mice fed a betaine-supplemented diet had increased total glutathione concentrations and catalase activity, and reduced lipid peroxidation levels in the liver. Furthermore, betaine also reduced ER stress in liver and brain. c-Jun N-terminal kinase activity and tau hyperphosphorylation levels were lower in db/db mice fed a betaine-supplemented diet, compared to db/db mice. Our findings suggest that betaine improves hyperlipidemia and tau hyperphosphorylation in db/db mice with insulin resistance by alleviating ER and oxidative stress.
NAD(P)H quinone oxidoreductase 1 (NQO1) is a flavoprotein that catalyzes the two electron reduction of diverse substrates, including quinones. It uses NADH or NADPH as a cofactor for enzymatic machinery. In the metabolism of quinones, NQO1 has two conflicting functions because of the different stability of converted hydroquinones. The stable form of hydroquinone is excreted from cells by conjugation with glutathione or glucuronic acid. The unstable form of hydroquinone induces cell death by induction of oxidative stress and DNA damage. Certain quinones known as bio-reductive agents have a cytotoxic function following reduction by NQO1. Bio-reductive agents, such as ${\beta}$-lapachone or mitomycin C, induce the depletion of NAD(P)H and the generation of oxidative stress in an NQO1-dependent manner. NQO1 is highly expressed in several cancer tissues. Therefore, NQO1 is a good therapeutic target for cancer treatment with bio-reductive agents.
Kim, Siwon;Lee, Minji;Yoon, Dahye;Lee, Dong-Kye;Choi, Hye-Jin;Kim, Suhkmann
Bulletin of the Korean Chemical Society
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v.34
no.8
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pp.2413-2418
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2013
Forensic and legal medicine require reliable data to indicate excessive alcohol consumption. Ethanol is oxidatively metabolized to acetate by alcohol dehydrogenase and non-oxidatively metabolized to ethyl glucuronide (EtG), ethyl sulfate (EtS), phosphatidylethanol, or fatty acid ethyl esters (FAEE). Oxidative metabolism is too rapid to provide biomarkers for the detection of ethanol ingestion. However, the non-oxidative metabolite EtG is a useful biomarker because it is stable, non-volatile, water soluble, highly sensitive, and is detected in body fluid, hair, and tissues. EtG analysis methods such as mass spectroscopy, chromatography, or enzyme-linked immunosorbent assay techniques are currently in use. We suggest that nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy could be used to monitor ethanol intake. As with current conventional methods, NMR spectroscopy doesn't require complicated pretreatments or sample separation. This method has the advantages of short acquisition time, simple sample preparation, reproducibility, and accuracy. In addition, all proton-containing compounds can be detected. In this study, we performed $^1H$ NMR analyses of urine to monitor the ethanol and EtG. Urinary samples were collected over time from 5 male volunteers. We confirmed that ethanol and EtG signals could be detected with NMR spectroscopy. Ethanol signals increased immediately upon alcohol intake, but decreased sharply over time. In contrast, EtG signal increased and reached a maximum about 9 h later, after which the EtG signal decreased gradually and remained detectable after 20-25 h. Based on these results, we suggest that $^1H$ NMR spectroscopy may be used to identify ethanol non-oxidative metabolites without the need for sample pretreatment.
Cisplatin is one of the most potent chemotherapy agents. However, its use is limited due to its toxicity in normal tissues, including the kidney and ear. In particular, nephrotoxicity induced by cisplatin is closely associated with oxidative stress and inflammation. Heme oxygenase-1(HO-1), the rate-limiting enzyme in the heme metabolism, has been implicated in a various cellular processes, such as inflammatory injury and anti-oxidant/oxidant homeostasis. Capsaicin is reported to have therapeutic potential in cisplatin-induced renal failures. However, the mechanisms underlying its protective effects on cisplatin-induced nephrotoxicity remain largely unknown. Herein, we demonstrated that administration of capsaicin ameliorates cisplatin-induced renal dysfunction by assessing the levels of serum creatinine and blood urea nitrogen (BUN) as well as tissue histology. In addition, capsaicin treatment attenuates the expression of inflammatory mediators and oxidative stress markers for renal damage. We also found that capsaicin induces HO-1 expression in kidney tissues and HK-2 cells. Notably, the protective effects of capsaicin were completely abrogated by treatment with either the HO inhibitor ZnPP IX or HO-1 knockdown in HK-2 cells. These results suggest that capsaicin has protective effects against cisplatin-induced renal dysfunction through induction of HO-1 as well as inhibition oxidative stress and inflammation.
The purpose of present study was to evaluate the effect of endurance exercise training on skeletal muscle free amino acid concentrations, and differences in free amino acid concentration between soleus muscle which consists of mostly slow twitch oxidative fiber and extensor digitorum longus muscle which consists of fast twitch oxidative glycolytic fiber. Sixteen male SD rats (4 weeks old) were randomly devided into two groups, and fed a purified AIN-93M diet with or without aerobic exercise training according to the protocol (running on the treadmill at 25 m/min for 60 min, 5 days a week) for 6 weeks. Exercise-training for 6 weeks significanly reduced the commulative body weight gain (p<0.05) and food efficiency ratio (p<0.01) of rats. The result showing mitochondrial citrate synthase activity of soleus muscle was significantly higher in exercise-trained rats compared to the value for control animals (p<0.01) indicates aerobic exercise-training was successfully accomplished in the trained group. No difference was found in the muscle aminogram pattern between soleus muscle and extensor digitorum longus muscle of control animals. However, free amino acid concentrations of soleus muscle were from 1.2 to 3.9 times of those found in extensor digitorum longus muscle of control rats, depending on an individual amino acid. Intermediate level of endurance exercise training for 6 weeks did not influence concentrations of most of free amino acid in soleus muscle of rats collected at an overnight fasted and rested state. In contrast, isolucine and leucine concentrations in extensor digitorum longus muscle of exercise-trained rats were significantly lower than those for control animals. These results indicate that aerobic energy metabolism had not been efficiently conducted, and thereby the utilization of BCAA for energy substrate was enhanced in fast twitch oxidative glycolytic fibers of extensor digitorum longus muscle of rats followed exercise-training protocol for 6 weeks.
In this study, we assessed the effects of dietary supplementation with Ecklonia cava on blood glucose, lipid metabolism, and renal oxidative stress in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Male Sprague-Dawley rats were divided into a normal rat group fed on a control diet and diabetic rats fed on a control diet or supplemented with powder (15% w/w) or water extract of Ecklonia cava (2.5% w/w). Diabetes was induced by a single injection of STZ (60 mg/kg, ip) in citrate buffer. The animals were fed ad libitum with the experimental diet and water for 5 weeks. Dietary supplementation of Ecklonia cava powder and water extract was shown to reduce blood glucose levels in the diabetic rats, and the water extract was more effective than the powder. Dietary supplementation with Ecklonia cava also reduced LDL cholesterol and increased HDL-cholesterol levels in the diabetic rats. Renal glutathione S-transferase activity was increased in the diabetic rats as compared to the normal rats, but reverted to near control values as the result of dietary supplementation with Ecklonia cava. These results show that Eklonia cava exerts an anti-diabetic effect by improving blood glucose concentrations, LDL/HDL-cholesterol ratios, and antioxidative effects on the kidney in diabetic rats.
Carbon-14 is one of the major radionuclides released by CANDU Nuclear Power Plants(NPPs). It is almost always emitted as gas through the stack. From CANDU NPPs about 95% of all carbon-14 is released as carbon dioxide. Carbon-14 is a low energy beta emitter which, therefore, gives only a small skin dose from external radiation. As carbon dioxide Is physiologically rather inert gases for man's metabolism, the inhalation dose is probably less than 1 % of the ingestion dose. But this source of carbon-14, formed in a closed, nor-oxidative environment, was subsequently released into the workplace as an insoluble particulate when these systems were opened lip for re-tubing at CANDU NPPs. As a part of the improvement of dosimetry program at Wolsong Nuclear Power Plants, the carbon-14 metabolism based on references was investigated and studied to setup the internal dosimetry program due to inhalation of carbon-14.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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