• 수면정신생리
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• 제4권2호
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• pp.140-146
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• 1997

Sleep-related breathing disorders, especially sleep apnea syndrome are complicated by neuropsychiatric dysfunction such as excessive daytime sleepiness, cognitive dysfunction, and depression. As the determinants of daytime sleepiness, sleep fragmentation is more influential than nocturnal hypoxia. Daytime sleepiness can be improved by continuous positive airway pressure (CPAP) or surgery in up to 95% of the treated subjects. Both sleepiness and nocturnal hypoxia would cause cognitive dysfunction. While impairments in attention and verbal memory are more related with sleepiness and prominent in mild to moderate sleep apnea syndrome (SAS), impairments in general intellectual function and executive function are more related with nocturnal hypoxia and prominent in severe SAS. Several cognitive deficits related with nocturnal hypoxia may be irreversible despite CPAP or surgical treatments. So, early detection and early appropriate treatment of SAS would prevent sleepiness and cognitive deterioration.

• 수면정신생리
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• 제2권1호
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• pp.55-64
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• 1995

수면중에는 여러 가지 호흡생리의 변화가 나타나는데, 호흡의 수의적 조절은 경미하고 대부분 대사성조절에 의해 호흡이 유지되며, 탄산가스와 산소변화에 의한 화학자극 및 호흡기계통의 기계적 자극에 대한 환기반응이 감소하고, 늑간근 및 상기도근육들과 같은 보조호홉근의 기능이 억제되며, 체위변동 즉 누운 자세에서는 여러 가지 호흡기능의 변화가 온다. 이러한 호흡생리의 변화로 정상인에서도 수면 중에는 경미한 환기장애(저환기)를 보일 수 있으며, 수면 무호흡이 있는 경우에는 환기장애가 더욱 현저하다. 환기장애 즉 만성 폐포저환기를 동반하는 질환은 심폐질환 이외에도 여러 가지가 있으며 수면 무호흡 증후군은 환기장애를 일으키는 중요한 원인중의 하나이다. 만성 폐포저환기를 보이는 환자는 원인질환에 관계없이 수면중에 환기장애가 더욱 심해지며 특히 수면 무호흡이 빈번하게 동반되는 경우에는 중증의 임상경과를 보인다. 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자는 수면중에 반복되는 저산소증과 각성반응으로 수면장애증상 이외에도 전신 고혈압과 심부정맥이 흔히 동반되며, 주간에도 저산소증을 보이는 심폐질환자에서 수변 무호흡증후군이 동반되는 경우 폐동맥고혈압과 폐성심이 올 수 있다. 이러한 심폐혈관계 합병증은 수면 무호흡증후군 환자의 장기사망율을 높이는 중요한 원인이 되며, 중증 환자의 경우 수면중에 급사할 수도 있다. 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자의 심폐혈관계 합병증과 장기사망율을 감소시키기 위해서는 적절한 치료법이 요구되며, 환기장애(만성 폐포저환기)의 다른 원인질환이 함께 있는 경우에는 수면 무호흡의 치료와 병행하여 이들 질환의 치료를 동시에 실시하여야 한다.

• Journal of Oral Medicine and Pain
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• 제40권2호
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• pp.63-71
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• 2015

Purpose: To investigate the relationship between headache and sleep by evaluating sleep quality, daytime sleepiness, and specific features related to sleep-disordered breathing (SDB). Methods: One hundred one subjects with headache and 118 healthy controls were enrolled. To collect various information on headache attacks, headache group completed self-reported questionnaire about the characteristics of headache attacks and the migraine disability assessment (MIDAS) questionnaire. The subjective quality of sleep was evaluated in all of the subjects using the Pittsburgh sleep quality index (PSQI) and Epworth sleepiness scale (ESS). In addition, the following specific features of sleep were evaluated in 28 subjects selected randomly from each group: apnea-hypopnea index (AHI), prevalence of SDB, nocturnal oxygen saturation (SaO2), and oxygen desaturation index (ODI) as measured using a portable monitoring device. Results: The global PSQI and the prevalence of poor sleeping (global PSQI >5), ESS scores and the prevalence of daytime sleepiness (ESS score >10) were significantly higher in the headache group (both p<0.0001, respectively). The mean scores on the numerical rating scale and the MIDAS were significantly higher in the poor-sleeper group than in the good-sleeper group (p=0.0347 and p=0.0016, respectively). The global PQSI and prevalence of daytime sleepiness were significantly higher in the chronic-headache group than in the acute-headache group (p=0.0003 and p=0.0312, respectively). Conclusions: There is a significant association between headache and sleep. Especially, severity and chronicity of headache were significantly associated with sleep quality and daytime sleepiness.

• 수면정신생리
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• 제6권1호
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• pp.19-25
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• 1999

Sleep alters both breathing pattern and the ventilatory responses to external stimuli. These changes during sleep permit the development or aggravation of sleep-related hypoxemia in patients with respiratory disease and contribute to the pathogenesis of apneas in patients with the sleep apnea syndrome. Fundamental effects of sleep on the ventilatory control system are 1) removal of wakefulness input to the upper airway leading to the increase in upper airway resistance, 2) loss of wakefulness drive to the respiratory pump, 3) compromise of protective respiratory reflexes, and 4) additional sleep-induced compromise of ventilatory control initiated by reduced functional residual capacity on supine position assumed in sleep, decreased $CO_2$ production during sleep, and increased cerebral blood flow in especially rapid eye movement(REM) sleep. These effects resulted in periodic breathing during unsteady non-rapid eye movement(NREM) sleep even in normal subjects, regular but low ventilation during steady NREM sleep, and irregular breathing during REM sleep. Sleep-induced breathing instabilities are divided due primarily to transient increase in upper airway resistance and those that involve overshoots and undershoots in neural feedback mechanisms regulating the timing and/or amplitude of respiratory output. Following ventilatory overshoots, breathing stability will be maintained if excitatory short-term potentiation is the prevailing influence. On the other hand, apnea and hypopnea will occur if inhibitory mechanisms dominate following the ventilatory overshoot. These inhibitory mechanisms include 1) hypocapnia, 2) inhibitory effect from lung stretch, 3) baroreceptor stimulation, 4) upper airway mechanoreceptor reflexes, 5) central depression by hypoxia, and 6) central system inertia. While the respiratory control system functions well during wakefulness, the control of breathing is commonly disrupted during sleep. These changes in respiratory control resulting in breathing instability during sleep are related with the pathophysiologic mechanisms of obstructive and/or central apnea, and have the therapeutic implications for nocturnal hypoventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease or alveolar hypoventilation syndrome.

• Korean Circulation Journal
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• 제53권7호
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• pp.425-451
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• 2023

Most patients with heart failure (HF) have multiple comorbidities, which impact their quality of life, aggravate HF, and increase mortality. Cardiovascular comorbidities include systemic and pulmonary hypertension, ischemic and valvular heart diseases, and atrial fibrillation. Non-cardiovascular comorbidities include diabetes mellitus (DM), chronic kidney and pulmonary diseases, iron deficiency and anemia, and sleep apnea. In patients with HF with hypertension and left ventricular hypertrophy, renin-angiotensin system inhibitors combined with calcium channel blockers and/or diuretics is an effective treatment regimen. Measurement of pulmonary vascular resistance via right heart catheterization is recommended for patients with HF considered suitable for implantation of mechanical circulatory support devices or as heart transplantation candidates. Coronary angiography remains the gold standard for the diagnosis and reperfusion in patients with HF and angina pectoris refractory to antianginal medications. In patients with HF and atrial fibrillation, longterm anticoagulants are recommended according to the CHA₂DS₂-VASc scores. Valvular heart diseases should be treated medically and/or surgically. In patients with HF and DM, metformin is relatively safer; thiazolidinediones cause fluid retention and should be avoided in patients with HF and dyspnea. In renal insufficiency, both volume status and cardiac performance are important for therapy guidance. In patients with HF and pulmonary disease, beta-blockers are underused, which may be related to increased mortality. In patients with HF and anemia, iron supplementation can help improve symptoms. In obstructive sleep apnea, continuous positive airway pressure therapy helps avoid severe nocturnal hypoxia. Appropriate management of comorbidities is important for improving clinical outcomes in patients with HF.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제45권1호
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• pp.153-168
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• 1998

연구배경: 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서 동반될 수 있는 전신성 고혈압과 심부정백을 포함한 심혈관계 기능 부전은 장기사망률을 증가시키는 중요한 요인으로 생각되고 있다. 그러나 이들 환자에서 심혈관계 기능부전이 발생하는 병태생리학적 기전에 관한 정설은 확립 되지 못한 실정이다. 방 법: 저자들은 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자 29명과 대조군 25명을 대상으로 수면다원검사, 각성시와 수면 중 요 catecholamines 농도 측정, 24 시간 활동중 심전도 및 혈압 감시를 실시하여 자료를 비교 분석함으로써 폐쇄성 수면 무호흡이 전신성 혈압, 심조율 및 요 catecholamines 농도 변화에 미치는 영향을 이해하고자 하였다. 결 과: 1) 요 norepinephrine (UNE) 및 epinephrine(UEP) 농도는 페쇄성 수면 무호흡증후군환자와 대조군 모두에서 각성시에 비하여 수면중에 유의하게 감소하였다(P<0.01). 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들의 수면중 UNE 농도는 대조군에 비하여 유의하게 높았으나(P<0.05), 각성시 UNE 농도는 대조군과 유의한 차이가 없었다. 두군 모두에서 전신성 고혈압의 동반 여부와 각성시 및 수면중 UNE 및 UEP 농도 상호간의 관련성은 없었다. 2) 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서는 수면 중 혈압 하강이 없는 경우 (non-dipper) 가 통계적으로 유의하지는 않았으나 대조군에 비하여 많은 경향을 보였으며(P=0.089), 수면중 혈압 하강의 유무와 전신성 고혈압의 동반 여부와는 상호 관련성이 없었다. 3) 전체 연구 대상에서 각성시 및 수면중 평균 수축기 혈압은 무호흡지수, 무호흡-저호흡지수, 수면중 최저 산소포화도, 수면중 산소 탈포화정도와 상호 관련성이 있었으며, 수면중 UNE 농도는 무호흡지수, 무호흡-저호흡지수, 수면중 최저 산소포화도 및 산소 탈포화정도, 수면중 평균 수축기 혈압과 관련성이 있었다. 4) 무호흡지수가 20 이상인 14명의 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서 무호흡 시기 동안의 섬박동수는 무호흡이 시작되기 전에 비하여 감소하였고, 무호흡이 끝나고 호흡이 재개되는 시기에는 우호흡이 시작되기 전에 비하여 유의한 증가를 보였으며 (P<0.01), 이러한 변화는 무호흡의 기간이 길수록 더욱 현저하였다 (P<0.01). 무호흡 시기와 무호흡이 끝나고 호흡이 재개되는 시기의 심박동수 차이 (${\Delta}HR$) 는 무호흡 발생 전후의 동맥혈 산소포화도의 차이 (${\Delta}SaO_2$)와 매우 유의한 상관관계를 보였다 (r=0.223, P<0.001). 5) 심부정맥의 발생 빈도는 두군 사이에 유의한 차이가 없었으며, 대조군에서는 심실성 기외수축이 각성시에 비하여 수면중에 현저히 감소하였으나(P<0.05), 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서는 수면중에도 각성시와 차이가 없었다. 결 론: 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들은 수면중에 무호홉, 저산소증 및 각성의 주기가 반복됨으로써 교감신경계 활성도의 변화가 초래될 수 있으며, 반복되는 저산소증과 교감신경계 활성도 증가는 전신성 혈압 및 심기능의 변화를 포함한 여러 가지 심혈관계 기능부전의 발생에 영향을 미칠 것으로 생각된다.