목이(Auricularia auricula)와 석이(Gyrophora esculenta)로부터 각각 얻어진 메틸 알콜 추출물에 대하여 E. coli PQ37/pKM101 균주를 이용한 SOS chromotest 방법으로 시료자체의 변이원성 유무 및 4가지 양성변이원 물질에 대한 항돌연변이성을 검토하였다. 시료자체의 돌연변이원성 유무에 있어서는 SOS induction factor (IF) 값의 증감이 없었으므로 돌연변이원성이 없는 것으로 인정되었다. 4가지 양성 돌연변이원 물질에 대한 항돌연변이성 실험결과, 4-nitroquinoline-1-oxide (4NQO)에서는 목이, 석이 각각 52%, 59%의 억제효과를 나타내었고, N-methyl-N‘-nitro-N-nitro-soguanidine (MNNG)에 대해서는 49%, 58%, mitomycin C (MMC)에 대해서는 53%, 64% 그리고 3-amino-1,4-dimethyl-5H-pyrido-(4,3-b) indol (Trp-P-l)에 대해서는 각각 61%, 64%의 억제활성을 나타내었다. 이 결과는 SOS chromotest에서는 양성변이원 4종 모두에 있어서 돌연변이 억제활성이 인정되었고, 특히 석이가 목이보다 대체로 강한 항돌연변이활성을 나타내었다.
The present study was aimed to determine whether nitric oxide (NO) plays a role in the regulation of aquaporin (AQP) channels in the kidney. Male Brattleboro rats ($250{\sim}300\;g$ body weight) were used. The experimental group was treated with $N^G$-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 100 mg/L drinking water) for 1 week, and cotreated with indomethacin (5 mg/kg, twice a day, i.p.) for the last two days. Control groups were treated with either L-NAME for 1 week, indomethacin for 2 days, or without any drug treatment. The abundance of AQP1, AQP2 and AQP3 proteins in the kidney was determined by Western blot analysis. Indomethacin downregulated AQP channels, whereas L-NAME by itself showed no significant effects on them. The indomethacin-induced downregulation of AQP2 and AQP3 was significantly blunted in L-NAME-treated rats, while that of AQP1 was not affected. These results suggest that endogenous NO, when stimulated, may downregulate AQP channels that are specifically regulated by AVP/cAMP pathway in the kidney.
This study was undertaken to define the mechanism of Siegesbeckiae Herba-induced relaxation in rabbit common carotid artery contracted by agonists. In order to investigate the effect of Siegesbeckiae Herba on contracted rabbit carotid arterial strips, transverse strips with intact or damaged endothelium were used for the experiment using organ bath. To analyze the mechanism of Siegesbeckiae Herba-induced relaxation, Siegesbeckiae Herba extract infused into contracted arterial strips induced by agonists after treatment of lanthanum chloride, indomethacin, atropine, $N\omega-nitro-{_L}-arginine$, cobalt chloride or methylene blue. The relaxation effect of Siegesbeckiae Herba was dependent on the presence of endothelium, showing that Siegesbeckiae Herba-induced relaxation was not observed in the strips without endothelium. The endothelium-dependent relaxation induced by Siegesbeckiae Herba was suppressed by the pretreatment of lanthanum chloride, $N\omega-nitro-{_L}-arginine$, cobalt chloride or methylene blue, but it was not observed in the strips pretreated with indomethacin or atropine. These results demonstrated that Siegesbeckiae Herba may inhibit agonist-induced contraction through an increase in the cyclic GMP by the production of nitric oxide in the vascular endothelial cells.
This study was undertaken to define the effect of ChungSangSaWhaTang on the norepinephrine-induced arterial contraction and the mechanism of ChungSangSaWhaTang-induced relaxation. In order to investigate the effect of ChungSangSaWhaTang on contracted rabbit carotid arterial strips, transverse strips with intact or damaged endothelium were used for the experiment using organ bath. To analyze the mechanism of ChungSangSaWhaTang-induced relaxation, ChungSangSaWhaTang extract infused into contracted arterial strips induced by norepinephrine after treatment of indomethacin, $N_{\omega}$-nitro-L-arginine, or tetraethylammonium chloride. ChungSangSaWhaTang relax arterial strip with endothelium contracted by norepinephrine, but in the strips without endothelium, ChungSangSaWhaTang-induced relaxation was significantly inhibited. The endothelium-dependent relaxation induced by ChungSangSaWhaTang was decreased by the pretreatment of $N_{\omega}$-nitro-L-arginine, but it was not observed in the strips pretreated with indomethacin or tetraethylammonium chloride. We suggest that ChungSangSaWhaTang may inhibit agonist-induced contraction through the formation of nitric oxide in the vascular endothelial cells.
This study aimed to evaluate the anti-atherosclerotic and anti-hypertensive effects of six different plant extracts using a N(G)-nitro-L-arginine-methyl ester (L-NAME)-induced rat model of hypertension. All extracts were administered orally for six weeks. At the end of the study period blood pressure, blood flow, aortic histopathology, and hepatic endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression were measured. Subsequently, we also measured the levels of intracellular reactive oxygen species, nitric oxide (NO), and anti-inflammatory cytokines in vitro. Based on these screening results, we selected extracts of Cinnamomum cassia (C. cassia) and Salvia miltiorrhiza (S. miltiorrhiza) for further evaluation. C. cassia and S. miltiorrhiza extracts ameliorated hypertension and atherosclerosis in L-NAME-treated rats in a dose-dependent manner. In addition, a mixture of C. cassia and S. miltiorrhiza had an additive effect to reduce blood pressure, increase blood flow, and normalize aortic tissue. This mixture demonstrated anti-oxidative and anti-inflammatory activities in vitro. In conclusion, although further analysis of the therapeutic mechanism is required, the anti-hypertensive and anti-atherosclerotic effects of this mixture are likely mediated by increased eNOS expression, and its anti-oxidative and anti-inflammatory activities.
The present study was undertaken to investigate the role of endogenous nitric oxide in renin release under different physiological conditions. In the first series of experiments, renin release was either inhibited by acute volume-expansion (VE) or stimulated by clipping one renal artery in the rat. VE was induced by intravenous infusion of saline (0.9% NaCl) up to 5% of the body weight over 45 min under thiopental (50 mg/kg, IP) anesthesia. VE caused a decrease of plasma renin concentration (PRC). With $N^G-nitro-L-arginine$ methyl ester $(L-NAME,\;5\;{\mu}g/kg\;per\;min)$ superadded to VE, PRC decreased further. The magnitude of increase in plasma atrial natriuretic peptide levels following VE was not affected by the L-NAME. In two-kidney, one clip rats, L-NAME-supplementation resulted in a decrease, and L-arginine-supplementation an increase of PRC. Plasma atrial natriuretic peptide levels were significantly lower in the L-arginine group than in the control. Blood pressure did not differ among the L-NAME, L-arginine, and control groups. In another series of experiments, the renin response to a blockade of NO synthesis was examined using in vitro preparations from isolated renal cortex. L-NAME significantly increased basal renin release, although it was without effect on the isoproterenol-stimulated release. These findings suggest that endogenous nitric oxide significantly contributes to the renin release. Since many factors may affect the renin release in vivo, an interaction between NO and renin under various pathophysiological states is to be further defined.
Objectives : Chrysanthemum boreale flower is widely distributed in Korea, Japan, China, and Eastern countries. C. boreale flower is also one of the herbs used for the treatment of various inflammatory disease in Korean Medicine. So, this research was designed to study anti-inflammatory effect of C. boreale flower and its mechanism. Methods : We investigated nitro oxide (NO) and prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) production by ELISA. And expressions of inducible nitric oxide synthase (iNOS), Cyclooxygenase-2 (COX-2) and nuclear factor-${\kappa}B$ P50/65 (NF-${\kappa}B$ P50, NF-${\kappa}B$ P65) were measured in RAW 264.7 murine macrophage cells induced by LPS. Results : MeOH ex., EtOAc fr., $CHCl_3$ fr. and Water fr. of C. boreale flower showed anti-inflammatory effect through inhibition of NO and PGE expression respectively. Among them, EtOAc fr. and $CHCl_3$ fr. inhibited production of NO and $PGE_2$ through inhibition of iNOS and COX-2 expression. And MeOH ex., EtOAc fr. and $CHCl_3$ fr. inhibited translocation of NF-${\kappa}B$ P65, NF-${\kappa}B$ P50 by inhibiting phosphrylation of $I{\kappa}B$. Conclusions : MeOH ex. EtOAc fr, $CHCl_3$ fr., and Water fr. of the C. boreale flower have anti-inflammatory activity.
Carbon nanotubes (CNTs) have been significantly used for the field emitters for display applications. However, the lifetime of CNT emitters which are formed by screen printing technique is not guaranteed yet, because the constituents in CNT paste affect the lifetime of CNTs. The CNT pastes for screen printing are normally composed of organic vehicles (nitro cellulose, ethyl cellulose, etc) and additives (glass frits, indium tin oxide (ITO), etc) with CNTs. In this study, the effects of constituents in CNT pastes on the lifetime and emission characteristics of CNTs were investigated by thermal and electrical analysis. Use of glass frits worsened the lifetime and electron emission of CNTs. However, an addition of ITO to CNT paste rather improved the lifetime of CNTs. Degradation of CNTs was small when nitro cellulose was used in CNT paste as an organic vehicle.
한국응용약물학회 1998년도 Proceedings of UNESCO-internetwork Cooperative Regional Seminar and Workshop on Bioassay Guided Isolation of Bioactive Substances from Natural Products and Microbial Products
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pp.140-140
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1998
The aim of this study was to find out the effect of hypoxic condition on the regulation of cyplal gene expression. pcyplal-Luc construct was cloned and transfected into Hepa I cells. When Hepa-I cells containing pcyplal-Luc were treated by DFO (desferrioxamine) which is iron-chelating agent, the stimulatory effect of luciferase by TCDD was decreased. This inhibitory effect of desferrioxamine on the luciferase activity was dose dependent and abolished by concomitant treatment with N$\^$G/-nitro-ι-arginine. And when cobalt chloride which is known as a hypoxia inducing chemical was administrated, the stimulatory effect of luciferase by TCDD was also decreased. This inhibitory effect of cobalt chloride on the luciferase activity was dose dependent and abolished by concomitant treatment with N$\^$G/-nitro-ι-arginine. These data showed that hypoxic condition down regulates cyplal gene expression and this might be through nitric oxide action.
We investigated the action of NOS inhibitors on NOS in rats. Both of nitric oxide synthase inhibitors, $N^G$-monomethyl-L-arginine $(L-NMMA,\;3\;{\mu}M)$ or $N^G$-nitro-L-arginine methylester $(L-NAME,\;30\;{\mu}M),$ augmented phenylephrine $(PE,\;10^{-7}\;M)-induced$ contraction which was inhibited by acetylcholine (ACh) in rat thoracic aorta. This augmentation by L-NAME or L-NMMA was attenuated with the treatment of NO precursor, arginine. ACh, however, decreased the augmentation induced by L-NMMA, but not by L-NAME. Superoxide dismutase (SOD, 50 u/ml) potentiated an inhibitory effect of ACh on the PE $(10^{-7}\;M)-induced$ contraction. It has been known that platelet activating factor itself induces iNOS. Platelet activating factor $(PAF,\;10^{-7}\;M)$ inhibited PE $(10^{-7}\;M)-induced$ contraction. Pretreatment with L-NMMA (30 mM) or L-NAME (30 mM) significantly blocked the inhibitory action of PAF on PE-induced contraction. L-NMMA (100 mM) or L-NAME (100 mM) reduced nerve conduction velocity (NCV) relevant to nNOS in rat sciatic nerve. ACh attenuated the reduction of NCV by L-NMMA-, but not by L-NAME-induced reduction of NCV. These results suggest that L-NMMA and/or L-NAME have different action on three types of NOS in rats.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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