Glial cells are activated in neuropathy and play a key role in hyperalgesia and allodynia. This study was performed to determine whether minocycline could attenuate heat hyperalgesia and mechanical allodynia, and how glial cell activation and nuclear factor kappa B (NF-kappaB) were regulated by minocycline in a model of chronic constriction of sciatic nerve (CCl). When minocycline (50 mg/kg, oral) was daily administered from 1 day before to 9 days after ligation, heat hyperalgesia and mechanical allodynia were attenuated. Furthermore, when minocycline treatment was initiated 1 or 3 days after ligation, attenuation of the hypersensitive behavior was still robust. However, the effect of attenuation was less when minocycline was started from day 5. In order to elucidate the mechanism of pain attenuation by minocycline, we examined the changes of glia and NF-kappaB, and found that attenuated hyperalgesia and allodynia by minocycline was accompanied by reduced microglial activation. Furthermore, the number of NF-kappaB immunoreactive cells increased after CCI treatment and this increase was attenuated by minocycline. We also observed translocation of NF-kappaB into the nuclei of activated glial cells. These results suggest that minocycline inhibits activation of glial cells and NF-kappaB, thereby attenuating the development of behavioral hypersensitivity to stimuli.
The GTPase activating protein (GAP) can function both as a negative regulator and an effector of $p21^{ras}$. Overexpression of GAP in NIH-3T3 cells has been shown to inhibit transformation by ms or src. To investigate the function of GAP in a differentiative system, we overexpressed this protein in the nerve growth factor (NGF)-responsive PC12 cell line. Two-fold overexpression of GAP caused a delay of several days in the onset of NGF- but not FGF-induced neuronal differentiation of PC12 cells. However, the NGF-induced activation or tyrosine phosphorylation of upstream (Trk, PLC-${\gamma}1$, SHC) and downstream (B-Raf and $p44^{mapk/erk1}$) components of $p21^{ras}$, signalling cascade was not altered by GAP overexpression. Therefore, the change of phenotype induced by GAP was probably not due to GAP functioning as a negative regulator of $p21^{ras}$. Rather, we found that NGF-induced tyrosine phosphorylation of SNT, a specific target of neurotrophin-induced tyrosine kinase activity, was inhibited by GAP overexpression. SNT is thought to function upstream or independent of $p21^{ras}$. Thus in PC12 cells, overexpressed GAP may control the rate of neuronal differentiation through a pathway involving SNT rather than the $p21^{ras}$ signalling pathway.
The development of the ganglia of the trachea was studied by electron microscopy in human fetuses ranging from 40 mm to 260 mm crown rump length. At 40 mm fetus, the tracheal ganglia was observed in the submucosa of the trachea. The primitive ganglia consisted of neuroblasts, undifferentiated cells, and unmyelinated nerve fibers. At 50 mm fetus, the neuroblast and their processes in the tracheal ganglia ware ensheathed by the bodies or processes of satellite cells. The cytoplasm of the neuroblast contained rough endoplasmic reticulum, mitochondria, Golgi complex, and ribosomes. At 70 mm fetus, cholinergic and adrenergic axon terminals were observed. Cholinergic axon terminals with agranular vesicles were abundant in the tracheal ganglia with increasing age. During next prenatal stage from 100 mm fetus, the ganglion cells and its processes were completely covered by a thin processes of the satellite cells. Unmyelinated nerve fibers were also completely ensheathed by processes of Schwann cell. Synaptic contacts between the cholinergic axon and dendrite of ganglion cells and a few dendrodendritic synapses were first observed at 100 mm fetus. The granule-containing cells were first identified in the tracheal ganglia at 200 mm fetus. These findings indicate that tracheal ganglia of human fetus resembles other parasympathetic and sympathetic ganglia, but not the enteric ganglia.
신경성장인자 수용체(nerve growth factor receptor, HGFr)의 소재를 휜쥐 전뇌 기저부 핵들의 신경세포와 그 세포내 소기 관에서 연역세포화학적 방법으로 관찰하였다. NGFr에 면역반응을 보이는 신경세포들은 내측중격, 수직 및 수평대각선 브로카대, 거대세포 시삭전핵 그리고 Meynert 기저핵에는 다수 미상핵-피각과 복부담창구에는 소수 관찰 되었다 NGFr에 면역반응을 보이는 신경세포들은 형태학적으로 3가지 형 즉, 1) 난형(또는 원형). 2) 방추형, 3) 삼각형(또는 다각형)으로 구분되었다 내측중격은 주로 난형의 세포로 구성되었으며(91.2%), 수직 및 수평대각선 브로카대, 거대세포 시삭전핵 및 Meynert 기저 핵에는 난형의 세포가 높은 율로 구성되었으나, 방추형과 삼각형 세포들도 내측중격에서보다는 많았다 특히 복부담창구에는 다른 핵들에 비하여 방추형세포(25%)들이 높은 출현율을 보였다 일반적으로 이들 세포의 크기는 삼각형세포가 제일 컸으며, 방추형세포가 그 다음, 그리고 난형 세포가 제일 작았다 전자현미경적 관찰에서 0.05% triton X-100을 처리한 조직중 Meynert 기저핵을 관찰한 결과. Golgi체, multivesicular body 및 소포체들이 N6Fr에 면역반응을 보였으며. trion X-100을 처리하지 않은 조직에서는 단지 수평대각선 브로카대의 신경세포 원형질 막에서만 약한 면역반응을 보였다 위의 결과로 미루어 NGFr은 조연소포체에서 합성되어. Golgi체에서 농축되고, multivesicular body를 통하여 원형질막에 위치하게 되며, 원형질막에서 NGFr은 외래성의 NGF와 복합체를 형성한후, 궁극적으로는 Iysosome의 형태로 세포체 안으로 들어 가는 것으로 추정된다.
Herpes zoster (HZ) is an acute infection of the unilateral sensory dermatome caused by varicella-zoster virus (VZV) and is characterized by vesicular eruption and unilateral pain along the involved dermatome. Although the pathogenesis of HZ is incompletely understood, it is thought that when cell-mediated immunity falls below a critical level, dormant VZV within cells of the sensory ganglia are allowed to replicate and infect the host with the resultant clinical presentation of HZ. It has been associated with immunosuppressed states, such as advanced age, leukemia, lymphoma, chemotherapy and/or radiation treatment. We present a case of a 62-year-old female patient with malignant lymphoma suffering herpes zoster ophthalmicus who did not respond to conventional treatment, and in whom the application of various nerve blocks and patient-controlled analgesia produced moderate pain relief. The patient died twenty days later due to cardiopulmonary failure.
The auditory cortex (A1) encodes the acquired significance of sound for the perception and interpretation of sound. Nitric oxide (NO) is a gas molecule with free radical properties that functions as a transmitter molecule and can alter neural activity without direct synaptic connections. We used whole-cell recordings under voltage clamp to investigate the effect of NO on spontaneous GABAergic synaptic transmission in mechanically isolated rat auditory cortical neurons preserving functional presynaptic nerve terminals. GABAergic spontaneous inhibitory postsynaptic currents (sIPSCs) in the A1 were completely blocked by bicuculline. The NO donor, S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP), reduced the GABAergic sIPSC frequency without affecting the mean current amplitude. The SNAP-induced inhibition of sIPSC frequency was mimicked by 8-bromoguanosine cyclic 3',5'-monophosphate, a membrane permeable cyclic-GMP analogue, and blocked by 2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide, a specific NO scavenger. Blockade of presynaptic $K^+$ channels by 4-aminopyridine, a $K^+$ channel blocker, increased the frequencies of GABAergic sIPSCs, but did not affect the inhibitory effects of SNAP. However, blocking of presynaptic $Ca^{2+}$ channels by $Cd^{2+}$, a general voltage-dependent $Ca^{2+}$ channel blocker, decreased the frequencies of GABAergic sIPSCs, and blocked SNAP-induced reduction of sIPSC frequency. These findings suggest that NO inhibits spontaneous GABA release by activation of cGMP-dependent signaling and inhibition of presynaptic $Ca^{2+}$ channels in the presynaptic nerve terminals of A1 neurons.
This study examined effect of a transcranial magnetic stimulation device with a commercial-frequency approach on the neuronal cell death caused ischemia. For a simple transcranial magnetic stimulation device, the experiment was conducted on an ischemia induced rat by transcranial magnetic stimulation of a commercial-frequency approach, controlling the firing angle using a Triac power device. The transcranial magnetic stimulation device was controlled at a voltage of 220 V 60 Hz and the trigger of the Triac gate was varied from $45^{\circ}$ up to $135^{\circ}$. Cerebral ischemia was caused by ligating the common carotid artery of male SD rats and reperfusion was performed again to blood after 5 minutes. Protein Expression was examined by Western blotting and the immune response cells reacting to the antibodies of Poly ADP ribose polymerase in the cerebral nerve cells. As a result, for the immune response cells of Poly ADP ribose polymerase related to necrosis, the transcranial magnetic stimulation device suppressed necrosis and had a protective effect on nerve cells. The effect was greatest within 12 hours after ischemia. Therefore, it is believed that in the case of brain damage caused by ischemia, the function of brain cells can be restored and the impairment can be improved by the application of transcranial magnetic stimulation.
It is becoming increasingly evident that significant changes in gene expression occur during the course of neuronal differentiation. Thus, it should be possible to gain information about the biochemical events by identifying differentially expressed genes in neuronal differentiation The PC12 cell line is a useful model system to investigate the molecular mechanism underlying neuronal differentiation and has been used extensively for the study of the molecular events that underlie the biological actions of nerve growth factor (NGF). In this study, we report an application of the recently described mRNA differential display method to analyze differential gene expression during neuronal differentiation. Using this technique, we have identified several cDNA tags expressed differentially during neuronal differentiation. Interestingly, one of these clones was cytochrome c oxidase subunit I (COX I) gene. The differential expression of COX I gene was confirmed by Northern blot analysis as well as RT-PCR. Southern blot analysis of the genomic DNA of PC12 cells revealed that COX I is a single gene. Induction of the oxidative enzyme might reflect the energy requirement in neuronal differentiation.
Journal of International Academy of Physical Therapy Research
/
v.3
no.2
/
pp.429-434
/
2012
Ischemia, the leading cause of strokes, is known to be deeply related to synaptic plasticity and apoptosis in tissue damage due to ischemic conditions or trauma. The purpose of this study was to research the effects of NEES(needle electrode electrical stimulation) in brain cells of ischemia-induced rat, more specifically the effects of Poly[ADP-ribose] polymerase(PARP) on the corpus striatum. Ischemia was induced in SD mice by occluding the common carotid artery for 5 minutes, after which blood was re-perfused. NEES was applied to acupuncture points, at 12, 24, and 48 hours post-ischemia on the joksamri, and at 24 hours post-ischemia on the hapgok. Protein expression was investigated through PARP antibody immuno-reactive cells in the cerebral nerve cells and western blotting. The number of PARP reactive cells in the corpus striatum 24 hours post-ischemia was significantly(p<.05) smaller in the NEES group compared to the global ischemia(GI) group. PARP expression 24 hours post-ischemia was very significantly smaller in the NEES group compared to the GI group. Results show that ischemia increases PARP expression and stimulates necrosis, making it a leading cause of death of nerve cells. NEES can decrease protein expression related to cell death, protecting neurons and preventing neuronal apoptosis.
The salivary gland undergoes complex process of growth and differentiation of the branching morphogenesis of ductal system during the prenatal and early postnatal periods which are regulated by various elements in the extracellular matrix. Extracellular matrix metalloproteinase inducer (EMMPRIN) is a cell adhesion molecule. In the present study, localization and expression of EMMPRIN in development and effects of chorda-lingual denervation and cyclosporine A (CsA) treatment on the EMMPRIN expression were investigated. Immunohistochemistry, RT-PCR and Western blot were used to determine expression level. Immunohistochemistry revealed that EMMPRIN was localized specifically in the cytoplasm of ductal cells, not acini of the submandibular gland all the postnatal periods. At prenatal day 18, when the formation of ducts was not definite, no immunoreactivity was observed. Both Western blot and RT-PCR analyses revealed that EMMPRIN expression was maintained up to postnatal day 7, decreased after postnatal day 10. The EMMPRIN expression was upregulated by the surgical denervation of the chorda-lingual nerve in the gland as well as by the CsA treatment. The present study suggests that EMMPRIN is a crucial molecule for maintaining physiological functions of the salivary gland.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.