Choi, Sang Yoon;Kim, Mina;Lee, Hyun Hee L.;Hur, Jinyoung
Journal of Life Science
/
v.31
no.2
/
pp.137-143
/
2021
Muscle atrophy refers to a decrease in muscle cells due to damage to muscle fibers. It is reported that muscle atrophy is caused by heart disease, diabetes, and other chronic diseases related to aging. The purpose of this study is to reveal the inhibitory effects of seaweed extracts, which are widely consumed in Korea, and alginic acid on muscle cell damage in muscle atrophy and regeneration models. We found that seaweed extracts (U) and alginic acid (A) attenuated TNF-α-induced muscle atrophy in differentiated C2C12 myoblast cells and inhibited muscle atrophy markers such as MuRF1 and MAFbx. In addition, U and A also regulated ubiquitination marker FoxO1 protein. To confirm the muscle regeneration effect in animal tissue, cardiotoxin (CTX) was used for the regeneration model. Six hours after CTX injection, gastrocnemius muscle volume was increased compared to control. Otherwise, the muscle volume of the U and A treatment groups was not changed. U and A also upregulated regeneration markers MyHC and PGC-1α in a CTX mouse model. These results indicate that seaweed extracts and alginic acid, a seaweed component, are applicable to senile sarcopenia by inhibiting muscle loss and promoting muscle regeneration.
Kim, Hyung-Syup;Lee, Hyung-Jin;Yeu, In-Seung;Yi, Jin-Seok;Yang, Ji-Ho;Lee, Il-Woo
Journal of Korean Neurosurgical Society
/
v.44
no.4
/
pp.249-255
/
2008
Objective : In Moyamoya disease, the primary goal of treatment is to improve collateral circulation through angiogenesis. In the present study, we obtained and sub-cultured bone marrow stromal cells (BMSCs) from rats without a cell-mediated immune response. Then, we injected the labeled BMSCs directly into adjacent temporal muscle during encephalomyosynangiosis (EMS). Three weeks after BMSC transplantation, we examined the survival of the cells and the extent of neovascularization. Methods : We divided 20 rats into a BMSC transplantation group (n=12) and a control group (n=8). Seven days after the induction of chronic cerebral ischemia, an EMS operation was performed, and labeled BMSCs ($1{\times}106^6/100\;{\mu}L$) were injected in the temporal muscle for the transplantation group, while an equivalent amount of culture solution was injected for the control group. Three weeks after the transplantation, temporal muscle and brain tissue were collected for histological examination and western blot analysis. Results : The capillary/muscle ratio in the temporal muscle was increased in the BMSC transplantation group compared to the control group, showing a greater increase of angiogenesis (p<0.05). In the brain tissue, angiogenesis was not significantly different between the two groups. The injected BMSCs in the temporal muscle were vascular endothelial growth factor (VEGF)-positive by immunofluorescence staining. In both temporal muscle and brain tissue, the expression of VEGF by western blot analysis was not much different between the two groups. Conclusion : During EMS in a chronic cerebral ischemia rat model, the injection of BMSCs resulted in accelerated angiogenesis in the temporal muscle compared to the control group.
Objective: Skeletal muscle satellite cells (SMSCs) are significant for the growth, regeneration, and maintenance of skeletal muscle after birth. However, currently, few studies have been performed on the isolation, culture and inducing differentiation of goose muscle satellite cells. Previous studies have shown that C1q and tumor necrosis factor-related protein 3 (CTRP3) participated in the process of muscle growth and development, but its role in the goose skeletal muscle development is not yet clear. This study aimed to isolate, culture, and identify the goose SMSCs in vitro. Additionally, to explore the function of CTRP3 in goose SMSCs. Methods: Goose SMSCs were isolated using 0.25% trypsin from leg muscle (LM) of 15 to 20 day fertilized goose eggs. Cell differentiation was induced by transferring the cells to differentiation medium with 2% horse serum and 1% penicillin streptomycin. Immunofluorescence staining of Desmin and Pax7 was used to identify goose SMSCs. Quantitative realtime polymerase chain reaction and western blot were applied to explore developmental expression profile of CTRP3 in LM and the regulation of CTRP3 on myosin heavy chains (MyHC), myogenin (MyoG) expression and Notch signaling pathway related genes expression. Results: The goose SMSCs were successfully isolated and cultured. The expression of Pax7 and Desmin were observed in the isolated cells. The expression of CTRP3 decreased significantly during leg muscle development. Overexpression of CTRP3 could enhance the expression of two myogenic differentiation marker genes, MyHC and MyoG. But knockdown of CTRP3 suppressed their expression. Furthermore, CTRP3 could repress the mRNA level of Notch signaling pathway-related genes, notch receptor 1, notch receptor 2 and hairy/enhancer-of-split related with YRPW motif 1, which previously showed a negative regulation in myoblast differentiation. Conclusion: These findings provide a useful cell model for the future research on goose muscle development and suggest that CTRP3 may play an essential role in skeletal muscle growth of goose.
The modulating effect of IGF-I on the regulation of AR gene expression and activation in skeletal muscle cells remains poorly understood. In this study, the effects of IGF-I treatment on AR induction and activation in the absence of AR ligands were examined. Differentiating C2C12 cells were treated with different concentrations (0-250 ng/ml) of IGF-I or for various periods of time (0-60 min) of 250 ng/ml IGF-I. Treatment of C2C12 cells with IGF-I resulted in a dose- and time-dependent increase in total AR and phosphorylated AR (Ser 213). IGF-I treatment also led to significantly increased AR mRNA expression when compared with the control. The levels of skeletal ${\alpha}-actin$ and myogenin mRNA, known target genes of AR, were also significantly upregulated after 5 or 10 min of treatment with IGF-I. Confocal images revealed that IGF-I stimulated nuclear localization of AR in the absence of ligands. In addition, an electrophoretic mobility shift assay indicated that IGF-I stimulated the AR DNA binding activity in a time-dependent manner. The present results suggest that IGF-I stimulates the expression and activation of AR by ligand-independent mechanism in differentiating C2C12 mouse skeletal muscle cells.
The present study was conducted to establish primary bovine muscle satellite cell (MSC) culture conditions and to investigate the effects of various steroid hormones on transcription of the genes involved in muscle cell proliferation and differentiation. Of three different types of proteases (type II collagenase, pronase and trypsin-EDTA) used to hydrolyze the myogenic satellite cells from muscle tissues, trypsin-EDTA treatment yielded the highest number of cells. The cells separated by hydrolysis with type II collagenase and incubated on gelatin-coated plates showed an enhanced cell attachment onto the culture plate and cell proliferation at an initial stage of cell growth. In this study, the bovine MSCs were maintained in vitro up to passage 16 without revealing any significant morphological change, and even to when the cells died at passage 21 with decreased or almost no cell growth or deformities. When the cells were incubated in a steroid-depleted environment (DMEM(-)/10% CDFBS (charcoal-dextran stripped FBS)), they grew slowly initially, and were widened and deformed. In addition, when the cells were transferred to an incubation medium containing steroid (DMEM(+)/10% FBS), the deformed cells resumed their growth and returned to a normal morphology, suggesting that steroid hormones are crucial in maintaining normal MSC morphology and growth. The results demonstrated that treatments with 19-nortestosterone and testosterone significantly increased AR gene expression (p<0.05), implying that both testosterone and 19-nortestosterone bind with AR and that the hormone bound-AR complex up-regulates the genes of its own receptor (AR) plus other genes involved in satellite cell growth and differentiation in bovine muscle.
Kim, Si Won;Lee, Jeong Hyo;Park, Byung-Chul;Park, Tae Sub
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
/
v.30
no.7
/
pp.1029-1036
/
2017
Objective: In the livestock industry, the regulatory mechanisms of muscle proliferation and differentiation can be applied to improve traits such as growth and meat production. We investigated the regulatory pathway of MyoD and its role in muscle differentiation in quail myoblast cells. Methods: The MyoD gene was mutated by the clustered regularly interspaced short palindromic repeat (CRISPR)/Cas9 technology and single cell-derived MyoD mutant sublines were identified to investigate the global regulatory mechanism responsible for muscle differentiation. Results: The mutation efficiency was 73.3% in the mixed population, and from this population we were able to establish two QM7 MyoD knockout subline (MyoD KO QM7#4) through single cell pick-up and expansion. In the undifferentiated condition, paired box 7 expression in MyoD KO QM7#4 cells was not significantly different from regular QM7 (rQM7) cells. During differentiation, however, myotube formation was dramatically repressed in MyoD KO QM7#4 cells. Moreover, myogenic differentiation-specific transcripts and proteins were not expressed in MyoD KO QM7#4 cells even after an extended differentiation period. These results indicate that MyoD is critical for muscle differentiation. Furthermore, we analyzed the global regulatory interactions by RNA sequencing during muscle differentiation. Conclusion: With CRISPR/Cas9-mediated genomic editing, single cell-derived sublines with a specific knockout gene can be adapted to various aspects of basic research as well as in functional genomics studies.
Arthropods have an open circulatory system with a simple tubular heart, so it has been estimated that the contractile pumping structure of the cardiac muscle will be less efficient than that of vertebrates. Nevertheless, certain arthropods are known to have far superior properties and characteristics than vertebrates, so we investigated the fine structural features of intercalated discs and cardiac junctions of cardiac muscle cells in the black widow spider Latrodectus mactans. Characteristically, the spider cardiac muscle has typical striated features and represents a functional syncytium that supports multiple connections to adjacent cells by intercalated discs. Histologically, the boundary lamina of each sarcolemma connects to the basement membrane to form an elastic sheath, and the extracellular matrix allows the cells to be anchored to other tissues. Since the intercalated disc is also part of sarcolemma, it contains gap junctions for depolarization and desmosomes that keep the fibers together during cardiac muscle contraction. Furthermore, fascia adherens and macula adherens (desmosomes) were also identified as cell junctions in both sarcolemma and intercalated discs. To enable the coordinated heartbeat of the cardiac muscle, the muscle fibers have neuronal innervations by multiple axons from the motor ganglion.
Kim, Hye Jin;Yoon, Hae Min;Kim, Tae Young;Lee, Won Jun
Journal of Life Science
/
v.26
no.7
/
pp.758-763
/
2016
Fatty acid transporters are key mediators of skeletal muscle lipid metabolism. Several protein groups have been implicated in cellular long-chain fatty acid uptake or oxidation, including fatty acid transporter proteins (FATPs), the plasma membrane fatty acid-binding protein (FABPpm), and the fatty acid translocase (FAT/CD36). FAT/CD36 is highly expressed in skeletal muscle and known to be regulated by various factors such as exercise and hormones. Insulin-like growth factor-I (IGF-I) is a well-known regulator of skeletal muscle cells. However, it has not been studied whether there is any interaction between IGF-I and FAT/CD36 in skeletal muscle cells. In this study, the effects of IGF-I treatment on FAT/CD36 induction were examined. Differentiated C2C12 cells were treated with 20 ng/ml of IGF-I at different time points. Treatment of C2C12 cells with IGF-I resulted in increased FAT/CD36 mRNA and protein expression. After 24 and 48 hr of IGF-I treatment, FAT/CD36 mRNA increased 89% and 24% respectively. The increase of both proteins returned to the control level after 72 hr of IGF-I treatment, suggesting that the FAT/CD36 gene is regulated pretranslationally by IGF-I in skeletal muscle cells. These results suggest that IGF-I can regulate the expression of FAT/CD36 in skeletal muscle cells. In conclusion, IGF-I induces a rapid transcriptional modification of the FAT/CD36 gene in C2C12 skeletal muscle cells and has modulating effects on fatty acid uptake proteins as well as oxidative proteins.
The effect of heavy metal ions on the synthesis of proteins in cultured chick embryonic muscle cells were examined by labeling the cellular proteins with 35S-methionine and the surface proteins with Nalssl and lactoperokidase. The protein pattern in the cells cultured for 48 hrs showed little or no difference whether or not the cells were treated with any of the metal ions including Cu2+, Cd2+ and Hg2+, which are known to block the fusion of mypblasts. However, a 43kd protein disappeared from the control cells cultured for 72 hrs but remained unchanged in the cells treated with the metal ions. When analyzed for the syntheiic pattern of membrane proteins, addition of the ions (particularly of Cda+ and Cr3+) caused a marked increase in the level of 66kd protein, as compared to that in the untreated cells. By contrast, the level of 29kd protein was much higher in the control cells than in the cells treated with the metal ions. These results suggest that the heavy metal ions appear to block the degradation of 43kd soluble protein and 66kd membrane protein, perhaps by inhibiting a metalloprotease, which may be essential for the myogenic process of embryonic muscle cells.
Kim, Yong Jin;Tamadon, Amin;Park, Hyun Tae;Kim, Hoon;Ku, Seung-Yup
Osteoporosis and Sarcopenia
/
v.2
no.3
/
pp.140-155
/
2016
Sex steroids influence the maintenance and growth of muscles. Decline in androgens, estrogens and progesterone by aging leads to the loss of muscular function and mass, sarcopenia. These steroid hormones can interact with different signaling pathways through their receptors. To date, sex steroid hormone receptors and their exact roles are not completely defined in skeletal and smooth muscles. Although numerous studies focused on the effects of sex steroid hormones on different types of cells, still many unexplained molecular mechanisms in both skeletal and smooth muscle cells remain to be investigated. In this paper, many different molecular mechanisms that are activated or inhibited by sex steroids and those that influence the growth, proliferation, and differentiation of skeletal and smooth muscle cells are reviewed. Also, the similarities of cellular and molecular pathways of androgens, estrogens and progesterone in both skeletal and smooth muscle cells are highlighted. The reviewed signaling pathways and participating molecules can be targeted in the future development of novel therapeutics.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.