Objective: Cerebral palsy (CP) is a neurodevelopment disorder attributed to an insult or injury to the developing brain with abnormalities in muscular tone, movement and motor skill. Improvement in quality of life and ameliorating symptoms can be achieved. Therefore, this case report details a distinctive approach to treating a 5-year-old male child with quadriplegic spastic cerebral palsy utilizing Unani treatment modalities. Methods: The treatment regimen commenced with 'Habb Ayarij for constipation followed by Sharbat Ustukhuddus administered orally. Notably, Sharbat Ustukhuddus was combined with Melia Azedarach L. leaves vapour bath. Subsequently, Roghan Babunna douche was performed followed by Dalk Layyin andcontinued until symptomatic improvement was observed. Majun Falasfa, Khamira Marwareed and Khameera Gauzaban were administered for 30 days. The therapeutic outcome included anthropometrical measurements, developmental milestones, spasm/reflex scale, and muscle power grading. Results and conclusion: Over the course of a 2-year follow-up, several clinical findings emerged. These included notable improvements in anthropometric measurements, developmental milestones such as improved head control and sitting ability, and a reduction in spasticity of the upper limbs, along with decreased muscle spasms. The therapeutic outcome of this individualized and holistic approach is potentially due to the multifaceted properties of medicinal plants (Musakkin wa Muharrik wa Muqawwi-i- A'sab wa Dimāgh, Munawwim, Dafi-i-Tashannuj, Muqawwi-i-Qalb-i-Ruh). Furthermore, the use of Dalk and Naṭūl was instrumental in providing nourishment to musculoskeletal cells and initiating intracellular signaling cascades. While these findings are encouraging, further research in the form of case series andrandomized controlled trials is warranted to validate the efficacy of this unique holistic approach.
Sang Min Lee;Eun Chae Lee;Juwon Gong;Chae Eun Jang;Young Sun Hwang
Journal of dental hygiene science
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v.24
no.3
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pp.152-159
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2024
Background: As interest in health increases, the number of people engaging in weight training to enhance muscle strength and muscle mass is on the rise. High-intensity weight training has been reported to induce tooth clenching habits, leading to tooth damage and temporomandibular joint (TMJ) abnormalities. Consequently, it is essential to investigate the impact of weight training accompanied by tooth clenching on oral health and to develop guidelines based on these findings. Methods: The study included male participants aged 25 years and older, comprising 15 non-exercisers and 15 professional fitness trainers who have been engaged in weight training for over 5 years. Data were collected using a self-administered questionnaire to gather information on age, exercise experience, total weight lifted in three major weight training exercises (deadlift, bench press, and squat), and teeth clenching habits. Additionally, examinations for tooth cracks and fractures, TMJ noise and pain, maximum mouth opening, occlusal force, and occlusal contact area were conducted. Results: Compared to non-exercisers, professional fitness trainers who have been engaged in weight training for over 5 years exhibited a higher prevalence of teeth clenching habits. While there were no significant differences between the two groups in occlusal contact area and the extent of tooth fractures, there were significant differences in occlusal force and the degree of tooth cracks. Furthermore, unlike joint noise and TMJ pain, the maximum mouth opening was significantly reduced in professional fitness trainers compared to non-exercisers. Conclusion: Our study suggests that the continuation of high-intensity exercise, which induces teeth clenching habits, may cause tooth damage and TMJ disorders.
Familial hypokalemic periodic paralysis (HOKPP) is an autosomal dominant muscle disorder characterized by episodic attacks of muscle weakness with concomitant hypokalemia. Mutations in either a calcium channel gene (CACNA1S) or a sodium channel gene (SCN4A) have been shown to be responsible for this disease. The combination of sarcolemmal depolarization and hypokalemia has been attributed to abnormalities of the potassium conductance governing the resting membrane potential. To understand the pathophysiology of this disorder, we examined both mRNA and protein levels of delayed rectifier potassium channel genes, KCNQ3 and KCNQ5, in skeletal muscle fibers biopsied from patients with HOKOur results showed an increase in the cytoplasmic level of KCNQ3 protein in patients' cells exposed to 50 mM external concentration of potassium. However, mRNA levels of both channel genes did not show significant change in the same condition. Our results suggest that long term exposure of skeletal muscle cells in HOKPP patients to high extracellular potassium alters the KCNQ3 localization, which could possibly hinder the normal function of this channel protein. These findings may provide an important clue to understanding the molecular mechanism of familial hypokalemic periodic paralysis.
Purpose: Proliferation of bile duct-like structures and fibrosis is a hepatic cellular reaction observed in most forms of human liver disease and in a variety of experimental conditions associated with liver injury. The aim of this study was to investigate the activation of Ito cells and bile duct proliferation in the rat after common bile duct ligation (CBDL). Methods: Hepatic morphological abnormalities were examined in rats whose bile ducts had been irreversibly ligated for 15, 21, 24 and 28 days. The liver was examined by immunohistochemical staining for ${\alpha}$-smooth muscle actin, the known marker of activated Ito cells, and light and electron microscopes. Results: After CBDL, the bile canalicular proliferation and interstitial fibrosis were gradually increased in the periportal areas extended to hepatic sinusoids. Ito cells positive for ${\alpha}$-smooth muscle actin were frequently observed in the periductular space and in perisinusoidal space of Disse. Ito cells and myofibroblasts were gradually increased in the interstitial fibrosis until the 28th day after CBDL. Ito cells and myofibroblasts had microfilaments with dense body at the periphery of the cell. Conclusions: Our results suggest that Ito cells may be fibroblastic or myogenic. It has also been postulated that during the development of hepatic fibrosis, Ito cells become myofibroblasts or fibroblast like cells.
Purpose: To evaluate myocardial conductivity to understand cardiac involvement in patients with mitochondrial disease. Methods: We performed retrospective study on fifty-seven nonspecific mitochondrial encephalopathy patients with no clinical cardiac manifestations. The patients were diagnosed with mitochondrial respiratory chain complex defects through biochemical enzyme assays of muscle tissue. We performed standard 12-lead electrocardiography (ECG) on all patients. Results: ECG abnormalities were observed in 30 patients (52.6%). Prolongation of the QTc interval (>440 ms) was seen in 19 patients (33.3%), widening of the corrected QRS interval in 15 (26.3%), and bundle branch block in four (7.0%). Atrioventricular block, premature atrial contraction and premature ventricular contraction were seen in two patients each (3.5%) and Wolff-Parkinson-White syndrome in one patient (1.8%). Conclusion: Given this finding, we recommend active screening with ECG in patients with mitochondrial disease even in patients without obvious cardiac manifestation.
The purpose of this study was to investigate the effects of strength training on knee joint torque during walking in an adolescent with trisomy-21 Down syndrome. One adolescent with Down syndrome and one normal child participated in this study. Strength training consisted of eight exercises: squat, hamstring curl, hip adduction, hip abduction, knee extension, toe raise, sit-ups, and hyperextension of the waist. The participant with Down syndrome was participated in strength training for 12 weeks, three times a week, three sets, 10-15 RM; resistance was adjusted according to the principle of progressive overload. To measure the effect of strength training, isokinetic strength variables and knee joint torques were measured before training and after 12 weeks of training. The participant with Down syndrome had some abnormalities in controlling knee motion during walking due to muscle hypotonia, ligament laxity, and weakness of muscles. Post-training isokinetic strength increased compared to pre-training measurements. Knee range of motion were increased after strength training. Strength training did not affect ad/adduction and in/exteranl moments but did have an effect on flexor/extensor moment and timing.
Temporal hollowing is a common complication that occurs after coronal approach surgeries. However, temporal hollowing without previous nerve damage or trauma history is rare. Herein, we present a patient with cryptogenic temporal hollowing. A 22-year-old man without any history of craniofacial interventions or trauma presented with temporal hallowing. Magnetic resonance imaging revealed fatty degeneration of the left temporalis muscle. Electromyography and nerve conduction study showed no signs of neurologic abnormalities. The patient received autologous fat injection of 30 mL harvested from the left thigh using the modified Coleman technique. Temporal hollowing is commonly caused by atrophy of the superficial temporal fat pad. Its incidence is reported to be as high as 6% after coronal approach operation. Augmentation using porous hydroxyapatite or titanium mesh is a treatment option. Autologous fat graft can also be an option for mild to moderate temporal hollowing. In this case, a patient with no history of trauma, surgery, or myogenic disease developed temporal hollowing. Further study of the little-known cryptogenic form of temporal hollowing is warranted.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1998.05a
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pp.1-4
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1998
Impaired insulin action in Type 2 diabetes is thought to lead to hyperglycemia, with both environmental and complex genetic factors playing key roles. Although the primary lesion in Type 2 diabetes is unknown, a number of studies suggest that metabolic defects in the liver, skeletal muscle and fat, and pancreatic ${\beta}$-cells contribute to the disease. These metabolic abnormalities are characterized by the overproduction of hepatic glucose, impaired insulin secretion, and peripheral insulin resistance. In current pharmacological treatment of Type 2 diabetes, sulfonylurea (SU) drugs have mainly been used as oral hypoglycemic drugs to stimulate endogenous insulin secretion from ${\beta}$ cells. SU drugs, however, sometimes aggravate the disease by causing fatigue of the pancreatic ${\beta}$ cells, which leads to reduced drug efficacy after long-term treatment. This class of drugs also leads to enhanced obesity arising from the stimulation of endogenous insulin secretion in obese Type 2 diabetic patients, plus an increased incidence of SU-induced hypoglycemia. Since 1980, a major challenge has been made by us to develop a potential pharmacological therapy for the treatment of insulin resistance in peripheral tissues and/or suppression of abnormal hepatic glucose production in Type 2 diabetic patients. Such a drug would be expected to have fewer side effects and retain long-term efficacy.
Kim, Keun;Chang, Bong-Hyun;Lee, Jong-Tae;Kim, Kyu-Tae
Journal of Chest Surgery
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v.25
no.8
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pp.812-818
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1992
The spontaneous rupture of the esophagus is an uncommon disease, but without early diagnosis and treatment, the mortality rate is high. This report is on the two cases treated at the Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, College of Medicine, Kyu-ngpook National University. The first patient, after heavy drinking, had vomiting followed by chest pain, dyspnea and subcutaneous emphysema. After diagnosis using an esophagogram, an operation was perfomed. About a 4cm rupture was found at the lower left part of the esophagus and was primarily sutured with the intercostal muscle. The patient was weaned from the ventilator after 40 hours. The second patient had symptoms the same as the first case. Six days after the app-earence of the symptoms, the patient was treated by the Thais onlay gastric patch method. The leakage happened after the surgery and he received a conservative treatment. After discharge no abnormalities, such as leakage and stricture, were found on the eso-phagogram The two patients now live a normal life.
Cardiomyopathy is a major cause of death worldwide. Based on pathohistological abnormalities and clinical manifestation, cardiomyopathies are categorized into several groups: hypertrophic, dilated, restricted, arrhythmogenic right ventricular, and unclassified. Dilated cardiomyopathy, which is characterized by dilation of the left ventricle and systolic dysfunction, is the most severe and prevalent form of cardiomyopathy and usually requires heart transplantation. Its etiology remains unclear. Recent genetic studies of single gene mutations have provided significant insights into the complex processes of cardiac dysfunction. To date, over 40 genes have been demonstrated to contribute to dilated cardiomyopathy. With advances in genetic screening techniques, novel genes associated with this disease are continuously being identified. The respective gene products can be classified into several functional groups such as sarcomere proteins, structural proteins, ion channels, and nuclear envelope proteins. Nuclear envelope proteins are emerging as potential molecular targets in dilated cardiomyopathy. Because they are not directly associated with contractile force generation and transmission, the molecular pathways through which these proteins cause cardiac muscle disorder remain unclear. However, nuclear envelope proteins are involved in many essential cellular processes. Therefore, integrating apparently distinct cellular processes is of great interest in elucidating the etiology of dilated cardiomyopathy. In this mini review, we summarize the genetic factors associated with dilated cardiomyopathy and discuss their cellular functions.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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