Reverse total shoulder arthroplasty has been performed with promising results in rotator cuff tear arthropathy. However, the global complication of the reverse total shoulder arthroplasty is relatively higher than that of the conventional total shoulder arthroplasty. Neurologic complications after reverse total shoulder arthroplasty are rare but there are sometimes remaining sequelae. The cause of the neurologic complication is multifactorial, including arm traction, position and the design of the implant. Most cases of neurologic palsy following reverse total shoulder arthroplasty occur in the axillary nerve and the radial nerve. The authors report on a case of a 71-year-old man with isolated musculocutaneous nerve palsy after reveres total shoulder arthroplasty with related literature.
Cognitive impairment associated with childhood-onset epilepsy is an important consequence in the developing brain owing to its negative effects on neurodevelopmental and social outcomes. While the cause of cognitive impairment in epilepsy appears to be multifactorial, epilepsy-related factors such as type of epilepsy and underlying etiology, age at onset, frequency of seizures, duration of epilepsy, and its treatment are considered important. In recent studies, antecedent cognitive impairment before the first recognized seizure and microstructural and functional alteration of the brain at onset of epilepsy suggest the presence of a common neurobiological mechanism between epilepsy and cognitive comorbidity. However, the overall impact of cognitive comorbidity in children with epilepsy and the independent contribution of each of these factors to cognitive impairment have not been clearly delineated. This review article focuses on the significant contributors to cognitive impairment in children with epilepsy.
The concept on idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) pathogenesis has progressed from chronic inflammation to aberrant wounding healing and even more to the current paradigms of a multifactorial and heterogeneous disease process. Despite the growth of clinical trials for IPF, most of the results, including N-acetylcysteine combination, warfarin, and bosentan, were disappointing. On the other hand, there have been a number of important developments; the foremost is the licensing of pirfenidone in Europe and Asia. In this article, we briefly review the recent knowledge of pathogenesis of IPF. We also summarize the recent clinical trials regarding the management of IPF.
Adult periodontitis is a multifactorial disease characterized by multple genetic and environmental factors. In view of the importance of interleukin-4 (IL-4) gene as a genetic factor for adult periodontitis, we investigated the relationship between two polymorphisms (-590 C $\rightarrow$ T polymorphism and 70 bp repeat polymorphism) of the human IL-4 gene and adult periodontitis in the Korean population. Genomic DNA was extracted from white blood cells of 32 adult periodontitis patients and 150 normal controls, respectively. There were no significant differences in the allele, genotype and haplotype distributions of two polymorph isms between normal controls and adult periodontitis group. Therefore, our results suggest that IL-4 gene locus contributes little to the interindividual susceptibility for adult periodontitis in Korean population.
Kim, Saeyoung;Chung, Seung-Yeon;Youn, Si-Jeong;Jeon, Younghoon
Journal of Dental Anesthesia and Pain Medicine
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제18권2호
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pp.115-117
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2018
Lingual nerve injury is a rare complication of general anesthesia. The causes of lingual nerve injury following general anesthesia are multifactorial; possible mechanisms may include difficult laryngoscopy, prolonged anterior mandibular displacement, improper placement of the oropharyngeal airway, macroglossia and tongue compression. In this report, we have described a case of bilateral lingual nerve injury that was associated with orotracheal intubation for open reduction and internal fixation of the left distal radius fracture in a 61-year-old woman. In this case, early treatment with dexamethasone effectively aided the recovery of the injured lingual nerve.
It is widely acknowledged that Achilles tendinopathy and resultant degeneration of the Achilles tendon could be either due to vigorous physical exertion or due to inflammation of the tendon associated with systemic disease. The overuse injuries are generally multifactorial in origin and are caused by repetitive strain of the affected tendon till the tendon can no longer endure the tensile stress. Various alignment and biomechanical faults are claimed to play a causative role. Only 2% of patients complaining of Achilles tendon pain are caused by systemic disease. However, to ensure the right approach to treatment, it is necessary to rule out inflammatory tendinitis caused by systemic diseases such as rheumatoid arthritis, gout, and seronegative spondyloarthrosis.
Vitiligo is a multifactorial disorder. Neural, biochemical, and autoimmune mechanisms have been hypothetically suggested as etiopathological contributors to this condition. Autoimmunity focuses primarily on genetic factors and the association between vitiligo and other autoimmune disorders including autoimmune thyroid disease, rheumatoid arthritis, psoriasis, type 1 diabetes, pernicious anemia, and Addison's disease. We describe a 35-year-old man with systemic lupus erythematosus who developed concurrent vitiligo and discoid lupus erythematosus suggesting the possible autoimmune association between these 2 different diseases.
Cardiovascular disease (CVD) accounts for approximately 30% of all deaths worldwide and its prevalence is constantly increasing despite advancements in medical treatments. Cardiac remodeling and dysfunction are independent risk factors for CVD. Recent studies have demonstrated that cardiac structure and function are genetically influenced, suggesting that understanding the genetic basis for cardiac structure and function could provide new insights into developing novel therapeutic targets for CVD. Regular exercise has long been considered a robust nontherapeutic method of treating or preventing CVD. However, recent studies also indicate that there is inter-individual variation in response to exercise. Nevertheless, the genetic basis for cardiac structure and function as well as their responses to exercise training have yet to be fully elucidated. Therefore, this review summarizes accumulated evidence supporting the genetic contribution to these traits, including findings from population-based studies and unbiased large genomic-scale studies in humans.
Chronic rhinosinusitis (CRS) is a multifactorial, heterogeneous disease characterized by persistent inflammation of the sinonasal mucosa and tissue remodeling, which can include basal/progenitor cell hyperplasia, goblet cell hyperplasia, squamous cell metaplasia, loss or dysfunction of ciliated cells, and increased matrix deposition. Repeated injuries can stimulate airway epithelial cells to produce inflammatory mediators that activate epithelial cells, immune cells, or the epithelial-mesenchymal trophic unit. This persistent inflammation can consequently induce aberrant tissue remodeling. However, the molecular mechanisms driving disease within the different molecular CRS subtypes remain inadequately characterized. Numerous secreted and cell surface proteins relevant to airway inflammation and remodeling are initially synthesized as inactive precursor proteins, including growth/differentiation factors and their associated receptors, enzymes, adhesion molecules, neuropeptides, and peptide hormones. Therefore, these precursor proteins require post-translational cleavage by proprotein convertases (PCs) to become fully functional. In this review, we summarize the roles of PCs in CRS-associated tissue remodeling and discuss the therapeutic potential of targeting PCs for CRS treatment.
Complex regional pain syndrome (CRPS) is a chronic regional pain disorder that most frequently affects the limbs. It is characterized by hyperalgesia, allodynia, edema, motor disturbance, and vasomotor instability, and typically occurs following surgery or trauma. In type-I CRPS there is no confirmed nerve injury, while peripheral nerve injury is present in type-II CRPS. The multifactorial pathophysiological etiology of CRPS includes inflammation, autoimmune responses, abnormal cytokine production, autonomic dysfunction, altered blood flow, psychological factors, and central cortical reorganization. There are no specific laboratory diagnostic tools for CRPS, and so it is diagnosed clinically. The Budapest criteria are currently the most-accepted diagnostic criteria.
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