This research aims to study the changes In gastrointestinal function attributed to aging In human. The thresholds for recognition and detection of flavors became elevated and salivary gland acinar cells decreased in the old age. But most esophageal function remained relatively Intact. Although gastric emptying time has been slowed with aging, the total intestinal transit time did not differ. Atropic gastritis due to H. pylori in old man decreased secretion of acid and Intrinsic factor and absorbability of calcium and iron. Pancreatic secretion is droned in older persons. Prevalence of gallstones rised with age. Liver size and portal blood flow decreased significantly with age. Mucosal surface area has been reported to be slightly diminished in the aging man. Glucose transporters decreased and Insulin tolerance Increased. Absorption of aromatic amino acid is diminished with age. Dietary protein In that aging human increased fecal nitrogen excretion. Vitamin A tolerance increased. Vitamin D receptor concentration decreased and resistance to 1,25-(OH)2D3 action increased. Permeability of aging small Intestine Increased. Zinc balance dirt not differ Copper absorption appeared not to be significantly affected by age. Neurotensin secretion decreased thus slowed colonic peristaltic movements and Intestinal mucosal growth.
This study was aimed to observe the histological changes of the edentulous and denture wearing alveolar ridge mucosa. The distribution of Langerhans cells was also observed to investigate the mucosal immune response by denture wearing. The mucosal tissues were obtained from of 12 cases of edentulous nondenture wearers(NDW), 7 cases of denture wearers(DW), and 12 cases of flabby tissues(FT). For the identification of Langerhans cells of the mucosal epithelia, the immunohistochemical stain for S-100 protein was applied. The results were as follows : 1. 7 cases among 12 cases of NDW showed hyperkeratosis, and 5 cases were covered by parakeratosis, whereas 3 cases among 7 cases of DW showed hyperkeratosis, and 4 cases showed parakeratosis on the mucosal epithelium. All cases of both DW and NDW demonstrated epithelial hyperplasia, except. 2 cases of DW, which showed epithelial atrophy. The content of glycogen in the epithelial layer showed the decrease in the group of DW. 2. Both NDW and DW showed the infiltration of chronic inflammatory cells. The collagen fibers tended to be arranged densely and irregularly in cases of denture wearing period more than 10 years. 3. FT showed variable epithelial changes from epithelial atrophy to marked hyperplasia, and the pattern of keratinization was also variable. The collagen fibers tended to be arranged irregularly. 4. The distribution of Langerhans cells showed the increase of 1.84-1.96 times in the group of DW compared with NDW group.
We investigated the effects of aqueous extract from talc for suppression in the process of cyclophosphamide-induced cystitis in the rat. The weight of urinary bladder was increased in the cyclophosphamide-injected rat compared with normal, but the increase of weight was arrested by intake of talc. More similar results showed in the uric test involving nitrate content and blood cell number and serum analysis involving the content of blood urea nitrogen and uric acid in the talc challenged rat compared with control one. More severe histological changes of urinary bladder such as edema, wall thickness, bleeding, vacuolation in mucosal epithelium were demonstrated in the rat injected with cyclophosphamide compared with normal. Fewer scores of these changes such as edema and bleeding were observed in rats treated with talc. In the immunohistochemical analysis, the expression of inflammatory-related protein examined tended to increase in the urinary bladder of cyclophosphamide-injected rat, especially COX-2 and $TNF-{\alpha}$ in mucosal epithelium and iNOS and $IL-1{\beta}$ in mucosal and muscular layer. The decline of these immunoreation were observed in the talc treated rat, significant decrease of COX-2 was detected in mucosal epithelium and iNOS in submucosal layer. These results suggest that talc may use as a useful therapeutic agent for noninfectious cystitis.
The mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway controls intestinal epithelial barrier permeability by regulating tight junctions (TJs) and epithelial cells damage. Heme oxygenase-1 (HO-1) and carbon monoxide (CO) protect the intestinal epithelial barrier function, but the molecular mechanism is not yet clarified. MAPK activation and barrier permeability were studied using monolayers of Caco-2 cells treated with tissue necrosis factor α (TNF-α) transfected with FUGW-HO-1 or pLKO.1-sh-HO-1 plasmid. Intestinal mucosal barrier permeability and MAPK activation were also investigated using carbon tetrachloride (CCl4) administration with CoPP (a HO-1 inducer), ZnPP (a HO-1 inhibitor), CO releasing molecule 2 (CORM-2), or inactived-CORM-2-treated wild-type mice and mice with HO-1 deficiency in intestinal epithelial cells. TNF-α increased epithelial TJ disruption and cleaved caspase-3 expression, induced ERK, p38, and JNK phosphorylation. In addition, HO-1 blocked TNF-α-induced increase in epithelial TJs disruption, cleaved caspase-3 expression, as well as ERK, p38, and JNK phosphorylation in an HO-1-dependent manner. CoPP and CORM-2 directly ameliorated intestinal mucosal injury, attenuated TJ disruption and cleaved caspase-3 expression, and inhibited epithelial ERK, p38, and JNK phosphorylation after chronic CCl4 injection. Conversely, ZnPP completely reversed these effects. Furthermore, mice with intestinal epithelial HO-1 deficient exhibited a robust increase in mucosal TJs disruption, cleaved caspase-3 expression, and MAPKs activation as compared to the control group mice. These data demonstrated that HO-1-dependent MAPK signaling inhibition preserves the intestinal mucosal barrier integrity by abrogating TJ dysregulation and epithelial cell damage. The differential targeting of gut HO-1-MAPK axis leads to improved intestinal disease therapy.
$Neodiplostomum$$seoulense$ (Digenea: Neodiplostomidae) is an intestinal trematode that can cause severe mucosal pathology in the small intestines of mice and even mortality of the infected mice within 28 days after infection. We observed neuronal growth associated protein-43 (GAP-43) expression in the myenteric plexus of the small intestinal wall of $N.$$seoulense$-infected mice until day 35 post-infection (PI). BALB/c mice were infected with 200 or 500 $N.$$seoulense$ metacercariae isolated from naturally infected snakes and were killed every 7 days for immunohistochemical demonstration of GAP-43 in the small intestines. $N.$$seoulense$-infected mice showed remarkable dilatation of intestinal loops compared with control mice through days 7-28 PI. Conversely, GAP-43 expression in the mucosal myenteric plexus was markedly ($P$<0.05) reduced in the small intestines of $N.$$seoulense$-infected mice during days 7-28 PI and was slightly normalized at day 35 PI. From this study, it is evident that neuronal damage occurs in the intestinal mucosa of $N.$$seoulense$-infected mice. However, the correlation between intestinal pathology, including the loop dilatation, and depressed GAP-43 expression remains to be elucidated.
기존에는 방사선 요법은 효과에 비해 소화기 점막 궤양 등 부작용이 많다. 본 연구는 방사선의 작용을 모사하는 방사선 모사 미생물 유래 리보솜 스트레스 반응을 이용하여 방사선 치료의 한계를 대체할 기전적 방법을 모색하고자 한다. 암 치료의 평가를 위해서 대장암의 비균질적인 세포구성, 종양줄기세포 및 주위 미세환경 및 배양 기질 등의 상호작용을 고려할 수 있는 소화기암 스페로이드를 이용하였다. 대조군 대장암 스페로이드에 비해서 리보솜 스트레스하에서는 스페로이드 구조가 상대적으로 큰 군집을 형성하였다. 하지만 이는 구조 자체가 매우 섬긴 세포간 구성을 가진 스페로이드였으며 스페로이드 형성과정의 크기 수축은 대조군에 비해 매우 느리게 나타났다. 대조군은 강하게 뭉친 소규모 클러스트의 집합체가 최종적으로 스페로이드를 형성하여 물리적 손상을 받아도 단단한 소규모 클러스트는 유지되나 리보솜 스트레스 하에서는 물리적 손상에 의해 형태가 파손 후에는 스페로이드 형성이 거의 일어나지 않았다. 기전적으로 리보솜 스트레스 하에서 암세포의 군집하는 이동속도는 매우 느렸으며, 뭉치더라도 세포-세포간 접합부위가 상대적으로 적었다. 이 대장암 스페로이드를 이종 및 동종 이식을 통해 동물에서 증식 시 종양 조직 형성이 매우 억제되었으며, 형성이 되어도 세포-세포간 접합에 핵심단백질인 E-cadherin의 발현이 매우 감소 됨을 알 수 있었다. 결론적으로 방사선 모사 미생물 유래 리보솜 스트레스는 종양 스페로이드 세포 이동 및 접합을 저해하여 3차원 구조 형성 결함을 유발하였으며, 향후 방사선을 대체하여 약물적으로 방사선 항암효과를 구현하는 기반을 제공한다.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제39권2호
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pp.63-70
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2013
Objectives: The purpose of this study was to investigate the wound healing effect of primary cultured oral mucosal keratinocytes (OMKs) and to assess their roles in skin wounds. Materials and Methods: OMK labeled with BromodeoxyUridine were scattered onto $1.5{\times}1.5$ cm skin defects of adult female nude mice (OMK group, n=15). For the control, culture media were placed on the wound (control group, n=15). Mice in both groups were sacrificed at three days (n=5), one week (n=5), and two weeks (n=5), and histomorphometric and immunoblot analyses with keratinocyte growth factor (KGF), interleukin (IL)-6, and IL-$1{\alpha}$ antibody were performed for the biopsied wound specimen. To verify the effect of the cytokine, rhIL-$1{\alpha}$ was applied instead of OMK transplantation, and the OMK and control groups were compared with regard to re-epithelialization. Results: Histomorphometric analyses demonstrated faster re-epithelialization in the graft group than in the control group at the third day, first week, and second week. Newly forming epithelium showed maintenance of the histological character of the skin epithelium. The graft group showed superior expression of KGF, IL-6, and IL-$1{\alpha}$ protein, compared with the control group. Similar faster re-epithelialization was observed after treatment with rhIL-$1{\alpha}$ instead of OMK transplantation. Conclusion: We successfully confirmed that the graft of primary cultured OMKs promoted regeneration of skin defects. The mechanism of accelerated wound healing by primary cultured OMKs was attributed to inducement of cytokine expression as required for re-epithelialization.
Objectives : This study was carried out to compare the effects of Eejin-tang, Hyangsaeejin-tang and Naeso-san extracts on indomethacin-induced gastric mucosal lesions in mice. Methods : Experimental mice were divided into six groups. The normal group had no gastro-inflammation. In the control group, gastro-inflammation was elicited by indomethacin. Misoprostol, Eejin-tang, Hyangsaeejin-tang and Naeso-san group were those in which misoprostol, Eejin-tang extract, Hyangsaeejin-tang extract and Naeso-san extract were administered after gastro-inflammation is elicited. This study examined the anti-inflammation effects and distribution of mucus secreting cells, zonula occludin-1 (ZO-1), heat shock protein (HSP) 70, periodic acid-schiff reaction stain (PAS), peanut agglutinin (PNA), cyclooxygenase-1 (COX-1), 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU), nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-${\kappa}B$) p65, inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2). Results : 1. The hemorrhagic erosion and damaged mucus secreting cell, the positive reaction HSP70 increased in the control group, but decreased in the Eejin-tang, Hyangsaeejin-tang and Naeso-san groups. 2. The positive reaction of ZO-1, PAS, PNA, COX-1 and BrdU decreased in the control group, but increased in the Eejin-tang, Hyangsaeejin-tang and Naeso-san groups. 3. The positive reaction of NF-${\kappa}B$ p65, iNOS and COX-2 increased in the control group, but decreased in the Eejin-tang, Hyangsaeejin-tang and Naeso-san groups. Conclusions : Among the three extracts, the effects were in the order of Naeso-san, Hyangsaeejin-tang and Eejin-tang group, Naeso-san being the most effective.
Dutta, Sudhir K.;Agrawal, Kireet;Girotra, Mohit;Fleisher, A. Steven;Motevalli, Mahnaz;Mah'moud, Mitchell A.;Nair, Padmanabhan P.
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제13권12호
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pp.6011-6016
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2012
Introduction: Epidemiological studies suggest a protective role for ${\beta}$-carotene with several malignancies. Esophageal adenocarcinoma frequently arises from Barrett's esophagus (BE). We postulated that ${\beta}$-carotene therapy maybe protective in BE. Materials and Method: We conducted a prospective study in which 25 mg of ${\beta}$-carotene was administered daily for six-months to six patients. Each patient underwent upper endoscopy before and after therapy and multiple mucosal biopsies were obtained. Additionally, patients completed a gastroesophageal reflux disease (GERD) symptoms questionnaire before and after therapy and severity score was calculated. To study the effect of ${\beta}$-carotene at molecular level, tissue extracts of the esophageal mucosal biopsy were subjected to assessment of heat-shock protein 70 (HSP70). Results: A significant (p<0.05) reduction in mean GERD symptoms severity score from $7.0{\pm}2.4$ to $2.7{\pm}1.7$ following ${\beta}$-carotene therapy was noted. Measurement of Barrett's segment also revealed a significant reduction in mean length after therapy. In fact, two patients had complete disappearance of intestinal metaplasia. Furthermore, marked enhancement of HSP70 expression was demonstrated in biopsy specimens from Barrett's epithelium in four cases that were tested. Conclusions: Long-term ${\beta}$-carotene therapy realizes amelioration of GERD symptoms along with restitution of the histological and molecular changes in esophageal mucosa of patients with BE, associated with concurrent increase in mucosal HSP70 expression.
The study was designed to compare the anti-carcinogenic effect of different level of conjugated linoleic acid (CLA) in 1,2-dimethylhydrazine (DMH)-treated rats by determining biomarkers (apoptosis, cell proliferation, eicosanoids, 1,2-diacylglycerol) and phospholipid fatty acid profile in colonic mucosa. Eighty male Sprague Dawley rats weighing 180-220g were randomly divided into 4 groups depending on the content of CLA, i.e. 0.0% CLA, 0.5% CLA, 1.0% CLA, 1.5% CLA. The experimental diet contained protein 21.6%, carbohydrate 54.6%, and fat 14.5% including CLA mixture at different level by weight. The experimental diet was fed for 14 weeks with the initiation of intramuscular injection of DMH, which was injected twice a week for 6 weeks to give total amount of 180 mg/kg body weight. Regardless of the amount of CLA supplemented to diet, CLA significantly increased the apoptotic index but did not have significant effect on cell proliferation in colonic mucosa. CLA was undetected in colonic mucosal phospholipid of rats fed the 0% CLA diet and increased to 5.9mg/g phospholipid in rats fed the 0.5% diet. The apoptotic index was increased by 251% and the 1,2-DAG content was decreased by 57% in rats fed 0.5% CLA. No further changes in these variables were observed when CLA in the diet was raised to 1.0% or 1.5%. However, dietary CLA decreased mucosal levels of prostaglandin (PG)E$_2$, thromboxane (TX)B$_2$, and arachidonic acid in dose-dependent manner. The present data indicate that dietary CLA can inhibit DMH-induced colon carcinogenesis by mechanism probably involving increased apoptosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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