• 한국어병학회지
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• 제9권1호
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• pp.95-109
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• 1996

잉어의 순환혈액 림프구의 기능적 분화 유무를 조사하기 위해 포유류를 기준으로한 T 림프구 또는 B 림프구 mitogen인 Con A, PHA 및 LPS와 비특이적 면역 증강제로 Mycobacterium bovis의 약독 균주인 BCG를 각각 잉어, Cyprinus carpio의 복강 내로 주사한 후 시간 경과별 순환혈액 림프구의 수적인 변화와 DNA량의 변화를 조사하고 로젯형성 반응을 실시하였다. mitogen 투여 결과 림프구수와 DNA량 모두 대조구에 비해 증가하였다. mitogen 투여 후 1주와 2주째 최고치에 도달하였으며 BCG와 Con A 투여구가 PHA나 LPS 투여구에 비해 자극 효과가 장기간 지속되었다. 또, 동일한 mitogen의 반복 투여에 비해 T cell과 B cell mitogen을 교차 투여한 실험구의 림프구 자극 효과가 높게 나타났으며, 로젯형성 반응 결과 BCG와 PHA 반복 투여구의 로젯형성 세포수가 가장 높게 나타난 것으로 보아 잉어의 순환혈액내에 기능적으로 분화된 서로 다른 림프구가 존재한다고 사료된다.

• 한국식품과학회지
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• 제26권5호
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• pp.585-589
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• 1994

시험관 내에서 T-2 toxin이 병아리 비장세포의 blastogenesis에 미치는 영향을 살펴본 결과, B-cell mitogen인 lipopolysaccharide 및 T-cell mitogen인 concanavalin A 자극에 대해 T-2 toxin의 농도가 증가함에 따라 억제정도가 증가하는 경향을 나타내었다. 노출시기를 달리하여 T-2 toxin을 투여한 병아리의 비장세포에서 mitogen 자극에 내한 반응을 안아 본 결과, 부화하기 전과 후에 계속 T-2 toxin에 노출시킨 실험군은 가장 영향을 많이 받은 것으로 나타났고 부화전 혹은 부화후 어느 한 시기에만 T-2 toxin에 노출된 실험군은 비교적 영향을 적게 받는 것으로 나타났다.

• 대한의생명과학회지
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• 제2권2호
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• pp.175-185
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• 1996

모든 진핵세포에 존재하며 세포의 성장 및 분화에 주로 관계되는 신호전달물질의 하나인 Mitogen-activated protein(MAP)kinase의 mitogen에 의한 핵내 활성화와 기질 인산화에 대해 알아보기 위해 본 실험을 수행하였다. P388세포를 10% fetal bovine serum이 첨가된 DMEM배지에 배양한 후, 혈청이 들어있지 않은 배지에서 24시간 더 배양하고 serum 및 PMA를 농도별로 처리하여 세포성 장을 위한 최적 농도를 확인한 결과 serum은 5-20% 농도에서 세포성장을 촉진시켰고 PMA는 실험한 모든 농도에서 세포성장을 거의 촉진시키지 못하는 경향을 확인하였다. 이어 P388 세포를 serum 및 PMA로 10 분간 활성화하여 파쇄한후 세포질분획과 핵분획으로 분리하여 각 분획을 10% gel 상에서 전기영동 하여 nitrocellulose paper에 옳긴 후 anti-ERKI antibody를 이용해 확인해본 결과 serum, PMA로 처리된 세포 모두에서 MAP kinase의 핵내 이동이 관찰되었으며 특히 세포질 내에 주로 존재하는 42, 44 Kd의 MAP kinase isoform중 42 Kd의 isoform이 주로 핵내로 이동되는 것이 관찰되었다. MAP kinase의 기질인산화 실험을 위해 serum으로 활성화시킨 세포를 파쇄하여 SP-sephadex C-50, Phenyl superose, Mono Q column의 순서로 chromatography를 시 행하여 MAP kinase를 부분분리 하였다. 이와 같이 얻은 MAP kinase를 가지고 면역 T세포에 존재하는 tyrosine kinase인 $p56^{lck}$ 의 N-terminal peptide로 구성된 GST-fusion protein에 대한 인산화를 확인하였다. 또한 세포에서 분리한 MAP kinase를 가지고 transcription factor의 하나인 c-Jun protein에 대한 인산화실험을 실시한 결과 MAP kinase에 의해 인산화 됨이 확인되었다. 이상의 결과를 통해 P388세포는 (1)세포 성장시 외부 신호를 G-protein-coupled receptor/protein kinase C/MAP kinase의 경로보다는 주로 tyrosine kinase receptor protein/Ras/MAP kinase의 경로를 이용하여 핵으로 전달하는 것으로 추측되 며 (2) mitogen의 처리로 활성화된 MAP kinase중 주로 42 Kd isoform이 핵내로 이동하고, 분리한 MAP kinase가 GST-fusion protein과 transcription factor인 c-Jun을 모두 인산화 시키는 결과로 보아 MAP kinase의 isoform에 따라 표적 compartment가 다르고 결과적으로 표적 기질에 차이가 있을지 모른다고 간접적으로 추론할 수 있다.

• Journal of Ginseng Research
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• 제40권3호
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• pp.285-291
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• 2016

Background: Ginsenosides have been shown to exert beneficial pharmacological effects on the central nervous, cardiovascular, and endocrine systems. We sought to determine whether total ginsenosides (TG) inhibit monocrotaline (MCT)-induced pulmonary hypertension and to elucidate the underlying mechanism. Methods: MCT-intoxicated rats were treated with gradient doses of TG, with or without $N^G$-nitro-$\small{L}$-arginine methyl ester. The levels of molecules involving the regulation of nitric oxide and mitogen-activated protein kinase pathways were determined. Results: TG ameliorated MCT-induced pulmonary hypertension in a dose-dependent manner, as assessed by the right ventricular systolic pressure, the right ventricular hypertrophy index, and pulmonary arterial remodeling. Furthermore, TG increased the levels of pulmonary nitric oxide, endothelial nitric oxide synthase, and cyclic guanosine monophosphate. Lastly, TG increased mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 expression and promoted the dephosphorylation of extracellular signal-regulated protein kinases 1/2, p38 mitogen-activated protein kinase, and c-Jun NH2-terminal kinase 1/2. Conclusion: TG attenuates MCT-induced pulmonary hypertension, which may involve in part the regulation of nitric oxide and mitogen-activated protein kinase pathways.

• 한국생물물리학회:학술대회논문집
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• 한국생물물리학회 2001년도 학술 발표회 진행표 및 논문초록
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• pp.24-24
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• 2001

The present study was undertaken to determine whether p38 mitogen-activated protein kinase participates in the regulation of vascular smooth muscle contraction by endothelin-I (ET-1) in rat thoracic aorta. ET-1 induced a sustained contraction. In contrast, both the intracellular Ca$\^$2＋/ and myosin light chain (MLC) phosphorylations were not sustained.(omitted)

• 생명과학회지
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• 제17권1호
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• pp.31-38
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• 2007

사람의 장티푸스 연구는 생쥐에 감염되는 Salmonella typhimurium를 모델로 연구되고 있으며, 생쥐에 있어서 S. typhimurium의 감염은 이자세포의 증식반응을 감소시키는 것으로 알려져 있다. S. typhimurium lipid A의 처리가 T세포 mitogen에 의한 이자 세포의 증식에 어떤 영향을 주는 가를 in vitro와 ex vivo조건에서 알아 보았다. Lipid A 단독 처리는 이자 세포의 증식을 보였으나, lipid A 처리 후 T 세포 mitogen인 concanavalin A (Con A)와 phytohemagglutinin (PHA)에 의한 in vitro와 ex vivo 조건에서의 이차 처리는 오히려 세포증식이 억제되었다. Lipid A를 주사한 생쥐로부터 분리한 이자 세포에서 대식세포를 제거하였을 조건에서는 T 세포 mitogen에 의한 증식 효과가 유지되었으나 대식세포를 제거하지 않았을 경우에는 T세포 mitogen에 의한 증식 효과가 억제되었다. Lipid A를 주사한 생쥐에서 얻은 대식세포를 포함한 이자세포의 숫자를 증가하면서 Lipid A를 주사하지 않은 생쥐에서 얻은 이자세포와 혼합 배양하였을 때 Lipid A를 주사한 생쥐에서 얻은 대식세포를 포함한 이자세포의 숫자가 높을수록 Con A와 PHA에 의한 증식억제가 높게 측정되었다. 이러한 결과는 Con A와 PHA의 이자세포 증식 기능이 lipid A의 전처리에 의해 활성화된 대식세포의 직접적인 접촉 작용으로 억제된 것으로 생각된다. 본 연구의 결과를 바탕으로 억제에 관여하는 대식세포 표면분자를 밝히는 것이 사람의 장티푸스 연구에 도움이 되리라 생각된다.

• 동의생리병리학회지
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• 제24권4호
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• pp.668-673
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• 2010

The purpose of this research was the comparative study of 3 kinds of black soybean on murine immune cells. The 3 kinds of black soybean are Glycine max Merr. with inner color-yellow (GY), Glycine max Merr. with inner color-greenish (GG) and Rhynchosia volubilis Lour. (RV). All of the black soybean increased the viability of murine thymocytes in vitro. The combined treatment of GY or GG and mitogen did not affect the viability of splenic T- and B-lymphocytes compared with mitogen-treated group, but the combined treatment of RV and mitogen increased their action compared with mitogen-treated group. Also, the 3 kinds of black soybean were given p.o. once a day for 7 days, respectively. RV increased the population of thymic-$CD8^+$, splenic-$CD8^+$ and $B220^+$ cells in vivo. Furthermore, GY and GG did not affect the phagocytic activity and the production of nitric oxide in peritoneal macrophages in vitro, but RV enhanced their action. These results suggest that immunopotentiative action of Rhynchosia volubilis Lour. is more potent than their of Glycine max Merr.

• Natural Product Sciences
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• 제15권1호
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• pp.32-36
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• 2009

Glutamate causes neurotoxicity through formation of reactive oxygen species and activation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways. MAPK phosphatase-1 (MKP-1) is one of the phosphatases responsible for dephosphorylation/deactivation of three MAPK families: the extracellular signal-regulated kinase-1/2 (ERK-1/2), the c-Jun N-terminal kinase-1/2 (JNK-1/2), and the p38 MAPK. In this report, the potential involvement of MKP-1 in neuroprotective effects of curcumin, the active ingredient of turmeric (Curcuma longa), was examined using HT22 cells. Glutamate caused cell death and activation of ERK-1/2 but not p38 MAPK or JNK-1/2. Blockage of ERK-1/2 by its inhibitor protected HT22 cells against glutamate-induced toxicity. Curcumin attenuated glutamate-induced cell death and ERK-1/2 activation. Interestingly, curcumin induced MKP-1 activation. In HT22 cells transiently transfected with small interfering RNA against MKP-1, curcumin failed to inhibit glutamate-induced ERK-1/2 activation and to protect HT22 cells from glutamate-induced toxicity. These results suggest that curcumin can attenuate glutamate-induced neurotoxicity by activating MKP-1 which acts as the negative regulator of ERK-1/2. This novel pathway may contribute to and explain at least one of the neuroprotective actions of curcumin.

• Journal of Preventive Medicine and Public Health
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• 제29권3호
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• pp.597-607
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• 1996

Genotoxic agents can induce various DNA lesions. DNA-Protein Crosslinks(DPCs) were known as the important DNA lesions which could impair gene expression because DPCs had a high probability of resisting repair and persisting through cell cycle. This repair resistance of DPCs could have biological significance but had not been evaluated clearly yet. Most of the studies that have evaluated the repair of DPCs only compared the extent of DPCs repair with other DNA lesions. We injected $K_2CrO_4$, a genotoxic agent, into Sprague-Dawley rats intraperitoneally(5mg/kg) and isolated blood lymphocytes 12 hours later. These lymphocytes were cultured in the mitogen added growth media and mitogen free media separately. The degree of the repair of DPCs was monitored for 4 days by the K-SDS assay. 4 days later, the amount of DPCs decreased by 4.6% in the mitogen added media high increased by 10.9% in the mitogen free media. These results showed that DPCs induced by $K_2CrO_4$ were not repaired easily and the DPCs were biologically significant DNA lesions. We thought the decrease of DPCs in the mitogen added media was not due to the repair of DPCs, but from the increase of normal cell proliferation. Therefore, it is very important to consider the proliferation of normal cells when estimating the repair of DPCs.

• Toxicological Research
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• 제8권2호
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• pp.191-203
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• 1992

The immunosuppressive effects of safrole were studied in female BALB/c mouse. Mice were given 100,200and 400mg safrole/kg daily for 14days and evaluated on day 15. The day 4 immunogloblin-M antibody response to T-dependent antigen, sheep red blood cells (SRBC) was inhibited dose-dependently in all doses studied. In vitro antibody response to polyclonal antigen, lipopolysaccharide (LPS) by spleen cell suspensions from safrole-treated mice were also significantly inhibited. When safrole was treated for 14days to mice, and mitogen-induced proliferation of splenocytes were assayed on day 15, there were significant suppression of responses to B-cell mitogen, LPS and T-cell mitogen concanavalin A(Con A) at a dose of 400mg safrole/kg. Direct addition of safrole on the splenocyte culture also produced a dose dependent suppression on in vitro antibody response to LPS, and mitogen-induced lymphoproliferatin at doses of 100,200,400 and 800${\mu}M$ safrole. The role of metabolic activation in safrole-induced suppression of in vitro antibody response was studied using splenocyte-hepatocyte coculture system. The suppression of in vitro antibody respose to LPS by safrole was not altered when safrole were incubated in the splenocyte-hepatocyte system for 4hr as compared with direct addition of safrole in splenocytes culture. Neither the addition of salicylamide, sulfotransferase inhibitor, nor the addation of inorganic sulfate, sulfation cofactor to the splenocyte-hepatocyte coculture, altered the suppression of antibody response by safrole. These results suggest that the immunosuppression by safrole may not by produced by the reactive metabolites which are mediated in carcinogenesis of safrole.