본 논문에서는 미래의 온칩통신 구조로 각광받고 있는 NoC의 GALS 클럭 구조에서 불안정 상태를 제거하기 위한 위상차 동기방법과 위상차 동기회로를 제안한다. 제안된 방법은 송신부의 클럭을 입력 스트로브 신호로 사용하고, 송수신부 클럭의 위상차가 불안정 상태 영역에 존재하더라도 샘플링 결과 값에 따라 클럭의 상승 모서리 또는 하강 모서리 중의 하나를 선택하여 불안정 상태를 피할 수 있다. 고장을 삽입한 로직 시물레이션을 통하여 $0^{\circ}{\sim}360^{\circ}$ 위상차에서 불안정 상태에 관계없이 위상차 클럭 동기회로가 잘 동작함을 확인하였다. 그리고 제안된 위상차 클럭 동기회로는 위상 검출기가 필요하지 않아 제어가 간단하며, 모든 회로가 디지털 회로로 구성되어 NoC의 클럭 동기회로에 적합하다.
최근에 SoC 버스구조의 대안으로 NoC가 대두되고 있으며, NoC에서 다중클럭이 사용되어 클럭의 주파수는 같지만 clock skew 등으로 인한 위상차이가 발생하므로 데이터 전송 시에 클럭에 대한 동기회로가 사용되고 있다. 본 논문에서는 NoC 클럭의 위상차가 발생하는 경우 데이터의 손실이 발생할 수 있는 불안정상태 (metastability)를 정의하고 분석한다. 180nm CMOS 공정 파라미터를 사용하여 래치와 플립플롭을 설계하고, 1GHz 클럭을 사용하여 모의실험을 수행하였다. 모의실험 결과에서 출력에 로직 1과 0이 아닌 중간 값을 가지는 불안정상태를 래치와 플립플롭에서 확인하였다. 그리고 불안정상태 값이 상당히 긴 시간 동안 존재하여 온도, 공정변수, 전원 크기 등의 주변 환경에 의하여 출력 값이 변할 수 있어 입력값을 손실할 수 있다는 것을 확인하였으며, 이러한 결과는 NoC에서 위상차 동기회로 설계 시에 유용하게 사용될 수 있을 것이다.
트랜지트터의 대용량 집적 기술이 발전함에 따라 다수의 CPU를 하나의 칩에 구현하게 되었으며, 시스템의 요구사항을 맞추기 위하여 클럭 주파수는 점점 더 빨라지고 있다. 그러나 클럭 주파수를 증가시키는 것은 클럭 동기화 같은 시스템의 오동작을 일으키는 문제들을 유발시킬 수 있으므로 디지털 칩 설계 시에 불안정 상태 문제를 피하는 것이 아주 중요하다. 본 논문에서는 80nm CMOS 공정으로 설계된 D-FF을 사용하여 온도, 전원, 전달 게이트의 크기에 따라 Hspice의 이분법을 사용하여 불안정상태 구간을 측정한다. 모의 실험 결과에서 불안정상태 구간은 온도와 전원 전압의 증가에 따라 조금 증가하였지만, 전달 게이트의 면적에 대해서는에 포물선 모양으로 비례하고 있으며, 전달 게이트의 P 형과 N 형 트랜지스터의 비율이 4:2 일 때 불안정상태 구간이 최소가 되는 것을 확인하였다.
The native forms of some proteins such as inhibitory serpins (serine protease inhibitors) and viral membrane fusion proteins are metastable, which is critical to their functions. To understand the mechanism of how native metastability regulates the inhibitory function of serpins, we characterized stabilizing mutations of $\alpha$$_1$-antitrypsin, a prototype serpin, in which Gly 117 was replaced by a series of larger hydrophobic residues.(omitted)
Journal of information and communication convergence engineering
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제10권3호
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pp.253-257
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2012
This paper presents an efficient filtering system for a metastable state-based true random number generator. To output a result with high randomness, we use loop-storage for storing the value of metastability. During the metastable state, the output value is accumulated to the storage. When the non-metastable state arises, the stored metastable value will be used for output instead of the result of the non-metastable state. As a result, we can maintain high entropy together with the original throughput.
NoC는 SoC의 IP 코어들 사이에서 통신하는 시스템으로 기존의 버스 시스템이나 크로스바 상호연결 시스템보다 월등히 향상된 성능을 제공한다. 그러나 NoC의 송신부와 수신부 사이에서 데이터 이동 시에 송신부와 수신부 사이에 발생하는 불안정 상태(metastability)는 극복하기 위하여 동기회로가 필요하다. 본 논문에서는 신호 영역 발생기, 선택 신호 발생기와 데이터 버퍼로 구성된 새로운 위상차 동기회로를 설계하였다. 불안정 상태가 없는 선택구간을 구하기 위하여 전송된 클럭을 지연하는 회로가 사용되며, 전송클럭과 지역 클럭을 비교하여 선택신호를 발생한다. 제안된 위상차 동기회로는 선택신호 값에 의하여 지역클럭의 상승 또는 하강 모서리 중의 하나를 선택하여 불안정 상태를 제거한다. 모의실험 결과는 제안된 위상차 동기회로가 전송된 클럭과 지역 클럭의 어떤 위상차에서도 잘 동작하는 것을 보여 주었다.
In common globular proteins, the native form is in its most stable state. However, the native form of inhibitory serpins (serine protease inhibitors) and some viral membrane fusion proteins is in a metastable state. Metastability in these proteins is critical to their biological functions. Our previous studies revealed that unusual interactions, such as side-chain overpacking, buried polar groups, surface hydrophobic pockets, and internal cavities are the structural basis of the native metastability. To understand the mechanism by which these structural defects regulate protein functions, cavity-filling mutations of a 1-antitrypsin, a prototype serpin, were characterized. Increasing conformational stability is correlated with decreasing inhibitory activity. Moreover, the activity loss appears to correlate with the decrease in the rate of the conformational switch during complex formation with a target protease. We also increased the stability of a 1-antitrypsin greatly via combining various stabilizing single amino acid substitutions that were distributed throughout the molecule. The results showed that a substantial increase of stability, over 13 kcal/mol, affected the inhibitory activity with a correlation of 11% activity loss per kcal/mol. The results strongly suggest that the native metastability of proteins is indeed a structural design that regulates protein functions and that the native strain of a 1-antitrypsin distributed throughout the molecule regulates the inhibitory function in a concerted manner.
In common globular proteins, the native form is n its most stable state. However, the native form of inhibitory serpins (serine protease inhibitors) and some viral membrane fusion proteins is in a metastable state. Metastability in these proteins is critical to their biological functions. Our previous studies revealed that unusual interactions, such as side-chain overpacking, buried polar groups, surface hydrophobic pockets, ad internal cavities are the structural basis of the native metastability. To understand the mechanism by which these structural defects regulate protein functions, cavity-filling mutations of $\alpha$1-antitrypsin, a prototype serpin, were characterized. Increasing conformational stability is correlated with decreasing inhibitory activity. Moreover, the activity loss appears to correlate with the decrease in the rate of the conformational switch during complex formation with a target protease. We also increased the stability of $\alpha$1-antitrypsin greatly via combining various stabilizing single amino acid substitutions that were distributed throughout the molecule. The results showed that a substantial increase of stability, over 13 kcal/mol, affected the inhibitory activity with a correlation of 11% activity loss per kcal/mol. The results strongly suggest that the native metastability of proteins is indeed a structural design that regulates protein functions and that the native strain of $\alpha$1-antitrypsin distributed throughout the molecule regulates the inhibitory function in a concerted manner.
In common globular proteins, the native form is in its most stable state. However, the native form of inhibitory serpins (serine protease inhibitors) and some viral membrane fusion proteins is in a metastable state. Metastability in these Proteins is critical to their biological functions. Our previous studies revealed that unusual interactions, such as side-chain overpacking, buried polar groups, surface hydrophobic pockets, and internal cavities are the structural basis of the native metastability. To understand the mechanism by which these structural defects regulate protein functions, cavity-filling mutations of ${\alpha}$1-antitrypsin, a prototype serpin, were characterized. Increasing conformational stability is correlated with decreasing inhibitory activity. Moreover, the activity loss appears to correlate with the decrease in the rate of the conformational switch during complex formation with a target protease. We also increased the stability of ${\alpha}$1-antitrypsin greatly via combining various stabilizing single amino acid substitutions that were distributed throughout the molecule. The results showed that a substantial increase of stability, over 13 kcal/mol, affected the inhibitory activity with a correlation of 11% activity loss per kcal/mol. The results strongly suggest that the native metastability of proteins is indeed a structural design that regulates protein functions and that the native strain of e 1-antitrypsin distributed throughout the molecule regulates the inhibitory function in a concerted manner.
In the glass/TCO/p-i-n a-Si/Al type of amorphous silicon solar cell, the effects on solar cell efficiency and metastability for the various kinds of TCO analyzed by SAM and ESCA, which was used to measure the diffusion profiles of In and Sn and the Fermi energy shifts in the TCO/p interface respectively. Indium which diffused into a-Si p-layer did not have any significant effects on the Fermi level shift of p-layer when the content of $B_2H_6/SiH_4$ in p-layer was at 1 gas%. The cell fabricated on $SnO_2$ turned out to have the best cell photovoltaic characteristics. ITO fabricated by electron beam deposition system, which was shown to have the greatest rate of diffusion of Indium in ITO/p interface produced the worst metastability among the cells tested.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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