Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.17
no.3
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pp.269-276
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1988
식이성 아연이 에탄올의 생체대사율에 미치는 영향을 검토코저 흰쥐에 식이중 아연의 함량(100ppm, 5ppm)을 달리하여 성장시키면서 에탄올을 4주 및 7주간 급여한 다음, 체중증가량과 에탄올의 대사에 관여한다고 알려져 있는 alcohol dehydrogenase, microsomal ethanol oxidizing system, catalase 및 aldehyde dehydrogenase의 활성변동과 혈중 에탄올 제거율을 측정한 결과는 다음과 같다. 실험기간 중 체중증가량은 대조군에 비해 Zn이 부족한 실험군에서 감소되었으며, 에탄올을 투여한 CE군과 ZnDE군은 control에 비해 현저히 감소하였다. Zn 부족한 군(ZnD)에서의 간 ADH, MEOS의 활성 및 혈액중 에탄올 제거율이 아연이 충분히 함유된 대조군에 비해 감소하였으나, catalase와 AIDH의 활성은 별다른 차이를 관찰할 수 없었다. 한편 에탄올을 투여한 CE 및 ZnDE군에서는 대조군(C 및 ZnD)에 비하여 ADH, MEOS 및 혈액중 에탄올 제거율이 증가하였으며 그 증가율은 아연을 충분히 급여한 CE군에서 아연이 부족한 ZnDE 군에 비하여 높게 나타났다. AIDH의 활성은 에탄올의 투여에 의해 CE군에서는 증가하였으나 ZnDE군에서는 별다른 변동을 관찰할 수 없었으며 catalase의 활성은 전실험군에 있어서 차이를 발견할 수 없었다.
Proceedings of the Korea Environmental Mutagen Society Conference
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2002.05a
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pp.36-42
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2002
Diesel exhaust (DE) has been recognized as a noxious mutagen and/or carcinogen, because its components can form DNA adducts. Mechanisms governing the susceptibility to DE and the efficiency of such DNA adduct formation require clarification. The transcription factor Nrf2 is essential for inducible and/or constitutive expression of a group of detoxification and antioxidant enzymes, and we hypothesized that the nrf2 gene knockout mouse might serve as an excellent model system for analyzing DE toxicity. To address this hypothesis, lungs from nrf2(-/-) and nrf2(+/-) mice were examined for the production of xenobiotic-DNA adducts after exposure to DE (3 $mg/m^{3}$ suspended particulate matter) for 4 weeks. Whereas the relative adduct levels (RAL) were significantly increased in the lungs of both nrf2(+/-) and nrf2(-/-) mice upon exposure to DE, the increase of RAL in the lungs from nrf2(-/-) mice exposed to DE were approximately 2.3-fold higher than that of nrf2(+/-) mite exposed to DE. In contrail, cytochrome P4501Al mRNA levels in the nrf2(-/-)mouse lungs were similar to those in the nrf2(+/-) mouse lungs even after exposure to DE, suggesting that suppressed activity of phase II drug-metabolizing enzymes is important in giving ise to the increased level of DNA adducts in the Nrf2-null mutant mouse subjected to DE. Importantly, severe hyperplasia and accumulation of the oxidative DNA adduct 8-hydroxydeoxyguanosine were observed in the bronchial epidermis of nrf(-/-) mite following DE exposure. These results demonstrate the increased susceptibility of the nrf2 germ line mutant mouse to DE exposure and indicate the nrf2 gene knockout mouse nay represent a valuable model for the assessment of respiratory DE toxicity.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.24
no.6
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pp.859-866
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1995
This study was done to investigate the effects of chronic ethanol feeding on hepatic microsomal cytochrome system, lipid peroxidation and peroxide metabolizing enzyme activities in 2-acetylaminofluorene(2-AAF) treated rats. Male Sprague-Dawley rats, weighing 120~125g, were pair-fed liquid diets containing 35% of total calories either as ethanol or isocaloric carbohydrates for 6 weeks. After 4 weeks of experimental diet feeding, 2-AAF(100mg/kg body weight) was injected twice a week intraperitoneally. Both weight and percent liver weight per body weight were significantly changed by ethanol feeding. Hepatic microsomal lipid peroxide value and the activities of glutathione(GSH) peroxidase and GSH reductase were not changed by either ethanol or 2-AAF treatment. However the analysis of cytochrome systems showed that both ethanol and 2-AAF increased cytochrome P-450 and bs contents although cytochrome P-450 content was moe affected by 2-AAF while cytochrome b5 content by ethanol. Cytosolic GSH S-transferase activity, which is often elevated during chemical carcinogenesis, also significantly increased by either ethanol feeding or 2-AAF treatment. Overall values for the cytochrome contents and GSH S-transferase activities were highest in 2-AAF treated rats fed ethanol. These results might support the hypothesis that the increase in liver cancer risk associated with chronic ethanol consumption might be due to, at least in part, enhancement of carcinogen bioactivation by ethanol.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.26
no.4
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pp.675-681
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1997
This study was conducted to investigate the effect of dietary protein and fiber levels on the activities of ethanol metabolizing enzymes of liver in ethanol-treated rats. Sprague-Dawley male rats were fed on diets containing two levels of protein(7, 20%/kg diet) and pectin(5, 10%/kg diet). In ethanol experiments, ethanol(25% v/v) was administered by oral intubation(5g/kg body weight) at the same time once a day Control animals received an isocaloric dose of sucrose. The rats were sacrificed after 5 weeks of feeding periods. Alcohol dehydrogenase and microsomal ethanol oxidizing system activities of hepatic tissue were increased more in ethanol-treated groups than in control groups. Increment of activities predominated in normal protein normal fiber group. Aldehyde dehydrogenase activity was decreased in ethanol-treated groups and significantly decreased in normal Protein normal fiber group. Cytochrome P-450 content was significantly increased in ethanol-treated groups and Predominated in normal protein groups. Xanthine oxidase activity was increased in ethanol-treated groups, but not significantly except normal protein normal fiber group. Glutathione content tended to increase in proportion to level of dietary protein and was higher in normal fiber groups than in high fiber groups, whereas it was decreased by ethanol treatment. Lipid Peroxide content was significantly increased in low Protein normal fiber groups.
This study was carried out to investigate the effect of a beverage that contained Bulnesia sarmienti(BSP, 2.5%) on rats to which alcohol was administered. The treatment of the BSP group reduced the serum alcohol concentration to 52%, compared to 47% in the positive control(PC) group. Similar pattell1s were observed in the enhancement of alcohol dehydrogenase(ADH), acetaldehyde dehydrogenase(ALDH), alkaline phosphate(ALP), alanine aminotransferase(ALT), asparate aminotransferase(AST), total cholesterol(CHOL), ${\gamma}$-glutamyltrasferase(GGT), glucose(GLU), total bilirubin, and total protein(TP) in the serum. Also, in the BSP group, the lipoxidase(LPO), glutathion-S-transferase(GST), XO, catalase(CAT), and superoxide dismutase(SOD) were significantly reduced, compared to the CO and PC groups in the liver. The glutathione(GSH) activity increased in the BSP group, though. These results indicate that Bulnesia sarmienti extract can enhance alcohol metabolization activity.
The leaves, stems, seeds, and roots of Dendropanax morbifera have been used since ancient times as folk medicines for the treatment of headaches, skin diseases, infectious diseases, and other ailments. This study investigated the antioxidant, alcohol metabolism, and hepatoprotective effects of D. morbifera leaf and stem water extracts. The total polyphenol content of the D. morbifera leaf and stem water extracts was 49.56 mg tannic acid equivalent (TAE)/g, and the 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazy (DPPH) radical scavenging activity of the D. morbifera leaf and stem water extracts was 84.09% at 1,000 ㎍/ml concentration. The effects of D. morbifera leaf and stem water extracts on alcohol metabolism were determined by measuring the generation of reduced nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) by alcohol dehydrogenase (ADH) and acetaldehyde dehydrogenase (ALDH). The ADH and ALDH activities of D. morbifera leaf and stem water extracts were increased in a dose-dependent manner at 37.68% and 41.67%, respectively, at a 1,000 ㎍/ml concentration. The D. morbifera leaf and stem water extracts showed significant protective effects against tacrine-induced cytotoxicity in HepG2 cells at 50 ㎍/ml. Based on our results, we concluded that D. morbifera leaf and stem water extracts may be used as major pharmacological agents, such as antioxidants, alcohol metabolism, and anti-hepatitis remedies.
This present study was designed to evaluate whether supplementaion of dietary coenzyme $Q_{10}$ protects the lipid peroxidation damage in adriamycin (ADR)-treated rats. Two experiments were conducted in this study. Experiment I was undertaken under the condition of simultaneous administration of ADR and coenzyme $Q_{10}$ for 4 weeks. Experiment 2 was undertaken under the same condition as experiment I after feeding the experimetal diets alone without administration of ADR for 4 weeks. Results obtained from the present study were as follows. Lipid peroxide value of plasma and heart mitochondria was elevated by ADR treatment. but decreased according to dietary coenzyme $Q_{10}$ supplementation. Pretreatment with dietary coenzyme $Q_{10}$ was more efficient in reducing ADR-induced lipid peroxide value. The simultaneous use of ADR and coenzyme $Q_{10}$ enhanced the heart glutathione peroxidase (GSH-Px) activity. particularly at higher level of coenzyme $Q_{10.}$ The change of superoxide dismutase(SOD) activity was similar to that of GSH-Px activity. In case of pretreatment with coenzyme $Q_{10, }$ these enzyme activities were more enhanced by dietary coenzyme $Q_{10.}$ However, there was little difference in catalase activity.
Purpose: Borage oil (BO) and safflower oil (SO) are efficacious in reversing epidermal hyperproliferation, which is caused by the disruption of epidermal barrier. In this study, we compared the antiproliferative effect of dietary BO and SO. Altered metabolism of ceramide (Cer), the major lipid of epidermal barrier, was further determined by measurement of epidermal levels of individual Cer, glucosylceramide (GlcCer), and sphingomyelin (SM) species, and protein expression of Cer metabolizing enzymes. Methods: Epidermal hyperproliferation was induced in guinea pigs by a hydrogenated coconut diet (HCO) for 8 weeks. Subsequently, animals were fed diets of either BO (group HCO + BO) or SO (group HCO + SO) for 2 weeks. As controls, animals were fed BO (group BO) or HCO (group HCO) diets for 10 weeks. Results: Epidermal hyperproliferation was reversed in groups HCO + BO (67.6% of group HCO) and HCO + SO (84.5% of group HCO). Epidermal levels of Cer1/2, GlcCer-A/B, and ${\beta}$-glucocerebrosidase (GCase), an enzyme of GlcCer hydrolysis for Cer generation, were higher in group HCO + BO than in group HCO, and increased to levels similar to those of group BO. In addition, epidermal levels of SM1, serine palmitoyltransferase (SPT), and acidic sphingomyelinase (aSMase), enzymes of de novo Cer synthesis and SM hydrolysis for Cer generation, but not of Cer3-7, were higher in group HCO + BO than in group HCO. Despite an increase of SPT and aSMase in group HCO + SO to levels higher than in group HCO, epidermal levels of Cer1-7, GlcCer-A/B, and GCase were similar in these two groups. Notably, acidic ceramidase, an enzyme of Cer degradation, was highly expressed in group HCO + SO. Epidermal levels of GlcCer-C/D and SM-2/3 did not differ among groups. Conclusion: Dietary BO was more prominent for reversing epidermal hyperproliferation by enhancing Cer metabolism with increased levels of Cer1/2, GlcCer-A/B, and SM1 species, and of GCase proteins.
Thirty-six aromatic compound biodegraders; 10 strains for benzoate, 10 for salicylate, 6 for m-toluate, and 10 for DL-camphor were isolated and taxonomically characterized. A mutant Pseudomonas strain, Ben 6-2, derived from Ben 6 revealed remarkably improved ability to metabolize benzoate. Thus enhancement of the average substrate removal rate from 5.2 to 11.0mg/$\ell$/ hr was attained by the mutant. Both of strains Sal 7 and Tol 2, degraders of salicylate and m-toluate respectively, were classified as Pseudomonas sup. Both strains were found to be extremely effective in metabolizing each aromatic substrates. The average substrate degradation rates in minimal salt media containing 2,200mg/$\ell$ of the substrate were calculated to be 40.1 mg/$\ell$/ hr for strain Sal 7 and 33.0mg/$\ell$/ hr for Tol 2. Cam 10, a camphor degrading strain was demonstrated to be capable of mineralizing benzoate, phenol, toluene, octane, cyclohexane and xylene as well as camphor. Strain 1040 isolated from Cam 10 after repented adaptation to 1,000 mg/$\ell$ m-toluate gained the ability to utilize toluate as a sole carbon source. The mutant Brew actively at the expense of a mixture of car-bon sources; camphor, m-toluate, benzoate and phenol (each: 200 mg/$\ell$) and utilized the substances in the preferential order of camphor, phenol, benzoate, and m-toluate. Among the biodegraders examined Cam 1040 and Tol 2 were detected to harbor plasmid. The plasmid from Cam 1001 was determined to be about 98kb, and evidenced to encode the enzyme(s) for the degradation of camphor. For the further diversification of the metabolic potentials of Cam 1040, the NAH 2 plasmid of Pseudomonas putida NCIB 9816 was transferred to Cam 1040 by conjugation. The exconjugant obtained, Cam 1043, proved to gain an additional ability to metabolize salicylate and naphthalene.
To develop an effective anti-hangover product, hot-water extracts of 25 medicinal herbs were screened for inhibition or activation of alcohol dehydrogenase(ADH) and acetaldehyde dehydrogenase(ALDH), and 12 herbs were selected for further study. Chosen medicinal herb extracts(CMHEs) were fermented by Lactobacillus delbruechii subspecies lactis for 10 days at $35^{\circ}C$ after saccharification with nuruk(malt inoculated by 5 types of microbs) for 72 hours at $35^{\circ}C$ and both CMHEs and fermented CMHEs(FCMHEs) were explored for anti-hangover effects in vitro. We found significant ADH inhibition by hot-water extracts of Pueraria thunbergiana, Hovenia dulcis Thunb, Lycium chinense, Glycyrrhiza uralensis, Acanthopanax sessiliflorus, Liriope platyphylla, and Ixeris dentata, and significant ALDH activation by extracts of Acanthopanax sessiliflorus, Lycium chinense, Ixeris dentata, and Polypori umbellati of the Polyporaceae. The ADH effects on CMHE and FCMHE were -20.22% and -62.63% of control values, and the ALDH effects 173.20% and 280.17%, respectively. In rats given 20%(v/v) alcohol(15 mL/kg), FCMHEs significantly decreased blood acetaldehyde concentrations on 3 hours after ethanol administration, in a dose-dependent manner(p<0.05). Notably, blood acetaldehyde concentrations were markedly reduced in animals given FCMHEs(400 mg/kg) compared to levels seen in rats receiving CADB(commercial alcohol detoxification beverage). Thus, anti-hangover effects were promoted by fermentation of certain medicinal herb extracts.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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