Si-Won Park;In-Byung Park;Seok-Jin Kang;Joonbeom Bae;Taehoon Chun
Journal of Animal Science and Technology
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v.65
no.4
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pp.698-719
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2023
Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) is caused by a systemic inflammation after porcine circovirus type 2 (PCV2) infection. It was one of the most economically important pathogens affecting pig production worldwide before PCV2 vaccine was first introduced in 2006. After the development of a vaccine against PCV2a type, pig farms gradually restored enormous economic losses from PMWS. However, vaccine against PCV2a type could not be fully effective against several different PCV2 genotypes (PCV2b - PCV2h). In addition, PCV2a vaccine itself could generate antigenic drift of PCV2 capsid. Therefore, PCV2 infection still threats pig industry worldwide. PCV2 infection was initially found in local tissues including reproductive, respiratory, and digestive tracks. However, PCV2 infection often leads to a systemic inflammation which can cause severe immunosuppression by depleting peripheral lymphocytes in secondary lymphoid tissues. Subsequently, a secondary infection with other microorganisms can cause PMWS. Eleven putative open reading frames (ORFs) have been predicted to encode PCV2 genome. Among them, gene products of six ORFs from ORF1 to ORF6 have been identified and characterized to estimate its functional role during PCV2 infection. Acquiring knowledge about the specific interaction between each PCV2 ORF protein and host protein might be a key to develop preventive or therapeutic tools to control PCV2 infection. In this article, we reviewed current understanding of how each ORF of PCV2 manipulates host cell signaling related to immune suppression caused by PCV2.
Toll-like receptors (TLRs) can recognize conserved molecular patterns and initiate a wide range of innate and adaptive immune responses against invading infectious agents. The aim of this study was to assess the transcript profile of mink TLRs (mTLRs) in mink peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) and a range of tissues, and to explore the potential role of mTLRs in the antiviral immune response process. The results indicated that the mTLR partial nucleotide sequences had a high degree of nucleotide identity with ferret sequences (95-98%). Phylogenetic analysis showed that mammalian TLRs grouped into five TLR families, with a closer relationship of the mTLRs with those of ferret than the other mammalian sequences. Moreover, all the mTLRs were ubiquitously expressed in lymphoid organs (spleen and lymph nodes) and PBMCs. Interestingly, the mTLR expression patterns in lung, uterus, and heart showed quite a lot of similarity. Another remarkable observation was the wide expression of mTLR1-3 mRNAs in all tissues. Among the analyzed tissues, skeletal muscle was revealed to being the lowest repertoire of mTLR expression. Additionally, mink PBMCs exposed to the canine distemper virus revealed significant upregulation of mTLR2, mTLR4, mTLR7, and mTLR8 mRNAs, indicating that mTLRs have a role in innate immunity in the mink. Collectively, our results are the first to establish the basic expression patterns of mTLRs and the relationship between mTLRs and a virus, which will contribute to better understanding of the evolution and the functions of mTLRs in the innate immune system in minks.
Germinal centers (GCs) are formed in peripheral lymphoid tissues in response to protein antigens. In order to see if immunoglobulin isotype switching takes place in GC B-cells, we isolated GC B-cells (PNA positive cells) from mouse popliteal lymph nodes by a flow cytometer after the staining of lymph node cells with PNA-FITC and anti-B220-PE, and determined the expression of ${\gamma}1$ germline transcript and ${\gamma}1$ mRNA by RT-PCR. ${\gamma}1$ germline transcript and ${\gamma}1$ mRNA were amplified specifically in cDNAs from hybridoma expressing IgG1 or splenocytes stimulated LPS plus IL-4. Germinal center B-cells formed in popliteal lymph nodes of mice immunized with chicken ovalbumin were isolated 7 days after immunization. We sorted GC B-cells five times. Immunoglobulin ${\gamma}1$ germline transcripts were expressed in germinal center B-cells in three out of five sorts whereas two out of five sorts did not express ${\gamma}1$ germline transcripts in GC B-cells. The contents of GC B-cells ranged from 5 to 7% of total lymph node cells in most flow cytometric analyses but those of two sorted cells which did not express ${\gamma}1$ germline transcripts were out of normal range. These results imply that isotype switching of immunoglobulins may take place in GCs.
Many previous studies have proved that human allergic disease resulted from the formation of antibodies belonging to a unique immunoglobulin isotype termed immunoglobulin E (IgE). Most of IgE-producing plasma cells are found in the lymphoid tissue associated with the gastrointestinal and respiratory tracts. IgE may be found free in the mucosal secretions of these tissues, bound to local mast cells, or distributed by the systemic circulation to mast cells and basophils throughout the body. Total serum IgE concentrations tend to be higher in allergic adults and children compared with non-allergic individuals, but the value of total serum IgE as a screening test for allergic disease is limited. Total serum IgE levels are related to the probability of an individual having detectable allergen-specific IgE. Allergen-specific IgE concentrations vary with a person's age, the degree and duration of the recent allergen or cross-reactive allergen exposure. The value of quantitative assays for allergen-specific IgE has been suggested in recent studies. Serum IgE increases in many non-allergic diseases, including infectious and parasitic diseases. The IgE changes appear to be specific to the infectious agents, whereas non-specific in other diseases. The increased serum IgE in some of these conditions probably results from alterations in immune function. This review summarizes the clinical significance of total and allergen-specific IgE examinations in allergic diseases.
Proceedings of the Korean Society of Veterinary Pathology Conference
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2002.11a
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pp.12-20
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2002
1. 질병명 : Interstitial pneumonia 2. 본질명의 개요 역사 및 역학 Michael R Elwell, Joel F Mahler, G N Rao: “ Have You Seen This\ulcorner" ; Inflammatory Lesions in the Lungs of Rats. Toxicologic Pathology, 25: 529-531, 1997. Male and female F344 rats, approximately 19 weeks old, from prechronic toxicity studies performed for NTP/NIEHS over a period of several years at different laboraories located throughout the US. The rats were supplied by 2 different production colonies located in the eastern and western areas of the US. Gross findings ㆍ In some rats the lesions were noted as pale or tan foci in the lungs Microscopic findings ㆍ A prominent increase in perivascular lymphocytes ㆍ A variable increase in the amount of peribronchiolar lymphoid tissues ㆍ Frequently an inflammatory cell exudate within the alveolar spaces ㆍ Focal hyperplasia of alveolar type 2 cells Similar lung lesions were not observed in B6C3F1 mice concurrently on study with affected rats. Similar lung lesions were not observed in F344 rats at the end of 2-year NTP studies. Virus, mycoplasma, bacterial serology, bacterial culture, protozoal identification: negative EM: ㆍ No virus particles were identified. ㆍ Rod shaped bacteria were observed in the alveolar spaces. ㆍ Bacteria were not observed in the bronchi/ bronchioles of rats with alveolar organism. (omitted)
Helicobacter pylori infection is acquired mainly during childhood and causes various diseases such as gastritis, peptic ulcer disease, mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma, and iron deficiency anemia. Although H. pylori infection in children differs from adults in many ways, this is often overlooked in clinical practice. Unlike adults, nodular gastritis may be a pathognomonic endoscopic finding of childhood H. pylori infection. Histopathological findings of gastric tissues are also different in children due to predominance of lymphocytes and plasma cells and the formation of gastric MALT. Although endoscopy is recommended for the initial diagnosis of H. pylori infection, several non-invasive diagnostic tests such as the urea breath test (UBT) and the H. pylori stool antigen test (HpSA) are available and well validated even in children. According to recent data, both the $^{13}C$-UBT and HpSA using enzyme-linked immunosorbent assay are reliable non-invasive tests to determine H. pylori status after eradication therapy, although children younger than 6 years are known to have high false positives. When invasive or noninvasive tests are applied to children to detect H. pylori infection, it should be noted that there are differences between children and adults in diagnosing H. pylori infection.
Kim, Young-suk;Lee, Yong-soon;Seo, Kang-moon;Lee, Yeon-hee;Park, Jae-hak
Korean Journal of Veterinary Research
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v.39
no.2
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pp.359-364
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1999
We investigated the pathological changes in young rabbits which were experimentally infected with rabbit hemorrhagic disease virus (RHDV). Experimental infection of RHDV was carried out in both thymectomized and non-thymectomized young immature rabbits and adult rabbits. None of young rabbits infected with RHDV died during the experiment. Histologically, single or focal hepatocellular degeneration and necrosis with mild lymphocyte infiltration were observed in the rabbits killed at 30 hours and 5 days PI. Lymphocyte infiltration was more severe at 5 days PI than at 30 hours PI. RHDV antigens were mainly detected in the degenerating hepatocytes adjacent to the infiltrated lymphocytes at 30 hours PI and 5 days PI. In electron microscopical observation, infiltrated lymphocytes in the lesions had large nuclei without cytoplasmic granules and interdigitated with adjacent hepatocytes. It is assumed that infiltrated lymphocytes in hepatic lesions in RHDV infected young rabbits are T-lymphocytes and originate from peripheral lymphoid organs or tissues rather than from thymus.
Chickens at 3-weeks of age were inoculated with a highly virulent strain (SH/92) of Infectious Bursal Disease Virus(IBDV) through ocular and cloacal routes. The infected chickens were killed at 6, 12, 24, 48, 72, and 96 hrs post inoculation (PI) and Bursa of Fabricius(BF) were collected. The sizes of bursal follicules in infected chickens decreased at 48 to 96 hrs PI. Histologically the cellular changes were first evident at 12 hrs PI and characterized by condensation of nuclear chromatin of bursal lymphocytes indicating apoptosis. By 24 hrs PI apoptotic lymphocytes dramatically increased. In addition infiltration of heterophils were also seen in the follicles and in the interfollicular connective tissues. At 48 hrs PI, cystic cavities were observed in the follicles. As the infection advanced the bursal follicles showed atrophy accompanied by disappearance of heterophils and reduction in number of lymphocytes in the cystic cavities which was replaced by proteineous materials. The nuclei of most affected lymphocyte stained positively with the in situ end labeling for apoptosis. Electron microscopy showed viral particles with crystalline array in the lymphocytes of BF infected with IBOV. These results indicated that SH/92 IBDV infection in chickens caused increased apoptosis in the BF.
Humanized mice, containing engrafted human cells and tissues, are emerging as an important in vivo platform for studying human diseases. Since the development of Nod scid gamma (NSG) mice bearing mutations in the IL-2 receptor gamma chain, many investigators have used NSG mice engrafted with human hematopoietic stem cells (HSCs) to generate functional human immune systems in vivo, results in high efficacy of human cell engraftment. The development of NSG mice has allowed significant advances to be made in studies on several human diseases, including cancer and graft-versus-host-disease (GVHD), and in regenerative medicine. Based on the human HSC transplantation, organ transplantation including thymus and liver in the renal capsule has been performed. Also, immune reconstruction of cells, of the lymphoid as well as myeloid lineages, has been partly accomplished. However, crosstalk between pluripotent stem cell derived therapeutic cells with human leukocyte antigen (HLA) mis/matched types and immune CD3 T cells have not been fully addressed. To overcome this hurdle, human major histocompatibility complex (MHC) molecules, not mouse MHC molecules, are required to generate functional T cells in a humanized mouse model. Here, we briefly summarize characteristics of the humanized mouse model, focusing on development of CD3 T cells with MHC molecules. We also highlight the necessity of the humanized mouse model for the treatment of various human diseases.
Alan R. Schenkel;John D. Mitchell;Carlyne D. Cool;Xiyuan Bai;Steve Groshong;Tilman Koelsch;Deepshikha Verma;Diane Ordway;Edward D. Chan
IMMUNE NETWORK
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v.22
no.3
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pp.27.1-27.13
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2022
Little is known of the lung cellular immunophenotypes in patients with non-tuberculous mycobacterial lung disease (NTM-LD). Flow-cytometric analyses for the major myeloid and lymphoid cell subsets were performed in less- and more-diseased areas of surgically resected lungs from six patients with NTM-LD and two with Pseudomonas aeruginosa lung disease (PsA-LD). Lymphocytes, comprised mainly of NK cells, CD4+ and CD8+ T cells, and B cells, accounted for ~60% of all leukocytes, with greater prevalence of T and B cells in more-diseased areas. In contrast, fewer neutrophils were found with decreased number in more-diseased areas. Compared to NTM-LD, lung tissues from patients with PsA-LD demonstrated relatively lower numbers of T and B lymphocytes but similar numbers of NK cells. While this study demonstrated a large influx of lymphocytes into the lungs of patients with chronic NTM-LD, further analyses of their phenotypes are necessary to determine the significance of these findings.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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