Shi A Kim;Jae Kwang Yun;Geun Dong Lee;Dong Kwan Kim;Sehoon Choi
Journal of Chest Surgery
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제56권1호
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pp.6-13
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2023
Background: Coronavirus disease 2019 (COVID-19) has been found to cause life-threatening respiratory failure, which can progress to irreversible lung damage. Lung transplantation can be a life-saving treatment in patients with terminal lung disease (e.g., acute respiratory distress syndrome caused by infection). This study aimed to present the clinical course and results after initial lung transplantation in patients with severe COVID-19 who did not recover even with optimal medical care. Methods: From August 2019 to February 2022, this study enrolled 10 patients with COVID-19 (5 men; median age, 55.7 years) who underwent lung transplantation at a single center in Korea. All patients' characteristics, clinical pathway, overall survival, complications, and operative data were collected and analyzed. Results: Veno-venous extracorporeal membrane oxygenation or an oxygenator in a right ventricular assist device circuit was applied to 90% of the patients, and the median length of extracorporeal life support before operation was 48.5 days. There were no cases of mortality after a median follow-up of 372.8 days (interquartile range, 262.25-489 days). The major complications included the requirement for postoperative extracorporeal membrane oxygenation support in 2 cases (20%), re-transplantation in 1 case (10%), and re-exploration due to bleeding in 2 cases (20%). During the follow-up period, 3 out of 10 patients died. Conclusion: Excellent early outcomes were observed for patients who underwent lung transplantation. Thus, lung transplantation can be an effective and feasible treatment for patients with end-stage lung disease caused by COVID-19.
Objectives : The objectives of this study is to develop a mouse model similar to Taeeum-type by inducing Lung fibrosis with bleomycin, and to determine adequate concentration of bleomycin. Methods : The subjects were divided into six groups: normal, obesity induced group, and bleomycin administered 0.015U, 0.03U, 0.06U, and 0.09U(U/100g bw) concentrations respectively. Each concentration of bleomycin was dissolved in distilled water, and administered through Intra-Nazal-Trachea injection method. Food intake and body weight were measured at regular time weekly. At the end of the experiment, blood was gathered by cardiac puncture for biochemical examinations, organs were removed for histological examinations, and weigh and mRNA genes was analyzed. Result : Mice administered with bleomycin at 0.015U and 0.03U showed body and fat weight gain, and increased blood total cholesterol, LDL-cholesterol, glucose, and free fatty acid level. Fat related genes also showed higher level than the control group. Obesity was most strongly induced in the mice administered with 0.03U of bleomycin. On the other hand, when bleomycin was administered at concentrations above 0.06U, a model of obesity mouse was not created due to rapid emphysema inflammation and weakness. Conclusions : Mice were most vulnerable to obesity when bleomycin was administered at a concentration of 0.3 to cause liver damage. Bleomycin concentration over 0.06U did not cause obesity-induced mice, due to severe damage in liver.
Objectives : This study was conduct to compare of histological changes on four target organs which related with diabetes in streptozotocin-induced diabetic rats. Methods : Diabetes was induced in male Sprague-Dawley rats by consecutive injection of streptozotocin (STZ) at different doses of 30, 40 and 50 mg/kg for 5 days. After 4 weeks, all rats were sacrificed, five different organs such as pancreas, liver, kidney, and lung were isolated and observed their histological changes by hematoxylin and eosin (H&E), Periodic acid-Schiff (PAS) and Masson's trichrome staining. The changes of body weight, blood glucose, and food and water intake were also measured. Results : The multiple administration of STZ was induced diabetes in rats with hyperglycemia, decrease of body weight, increase water and food intake, and histopathological changes of target organs, compared with those of normal rats in both dose-dependent and time-dependent manner. In histological analysis, pancreas was showed decrease of the islet numbers with beta-cell loss. Kidney showed morphological damage with glomerulus hypertrophy, and also lung was showed bronchial epithelial damage with inflammatory cells infiltration. In liver, the portal vein and hepatic artery could not observed, and showed inflammatory cell infiltration with liver fibrosis. Conclusions : These results suggest that the increase of the capacity of STZ, each of the more chronic disease, it can be seen that the damage was deep. Thus, evaluate the resulting drug appropriate depending on the purpose of the model is expected to be selected.
Objectives: In January 2021, the former heads of the manufacturer SK Chemical and the vendor Aekyung were acquitted for manufacturing and selling humidifier disinfectant (HD) containing 5-chloro-2-methylisothiazol-3(2H)-one/2-methylisothiazol-3(2H)-one (CMIT/MIT). In this article, we analyzed the rationale used in this judgement in the light of scientific consideration. Methods: The sentencing document for the judgements was obtained from the Korea Supreme Court Service. In particular, the judgements made by the court related to the toxicological and individual association with HD perspectives were discussed based on scientific evidence. Results: The ruling stated that the necessary conditions for causality between CMIT/MIT and such diseases were not met based on the fact that asthma and lung damage were not found in the inhalation exposure animal experiments. The judgment overlooked the inevitable limitations of using animal experiments for verifying health effects in humans, which are often inconsistent with the observations in animals. Among 11 governmentaffirmed lung injury cases with CMIT/MIT usage, three patients' humidifier disinfectant-associated lung injury (HDLI) pathology proved that CMIT/MIT could cause lung injury similar to that caused by PHMG and PGH. In addition, five children showed decreased lung function related to damage caused by humidifier disinfectant exposure. Conclusions: We conclude that there is sufficient evidence supporting the assertion that HDs containing CMIT/MIT cause lung injuries, including asthma, contrary to the court's decision.
In the Literatual Study on the Dysphonia, the results were as follows. 1. The causes of dysphonia are exogenous pathogenic factors,(specially cold evil)internal damage and meridian in The Yellow Emperor's Canon of Interal Medicine, since then endogenous pathogenic factors are lung-asthenia and deficiency of lung-yin etc. The main causes are disease caused by exogenous evils, general body weakness, emotional stimulation and excess of high voice rescently. 2. The pathogenesis of dysphonia originated from two factors; The first internal damages are consumption of body fluid with the formation of dryness evil resulting from the insufficienty of lung-yin and lung-collaterals damaged by heat-evil caused by deficiency of lung and kidney-yin. The second disease caused by exogenous evils is sluggishness of lung-energy caused by exogenous pathogenic factors. 3. The main relative organ are heart, lung and kidney etc. 4. The prescriptions of wind-cold symptoms are Samyoutang(三拗湯) and Hangsosan(杏蘇散), in the prescriptions of phlegm-heat symptom is Chenginyongphetang(淸咽寧肺湯), in the prescriptions of depressive syndrome due to disorder of vital energy are Sogangkitang(小降氣湯) and Shihochenggantang(柴胡淸肝湯加減), in the prescriptions of consumption of body fluid with the formation of dryness evil resulting from the insufficiency of lung-yin symptoms are Sanghangtang(桑杏湯) and Chenginguphetang(淸咽救肺湯, in the prescriptions of deficiency of lung and kidney-yin are Baekhabgokumtang(百合固金湯) and Maekmigiwhangtang(麥味地黃湯). 5. The treatment of acupunctures are used by LI-4(合谷), H-7(湧泉), Liv-3(太衝), K-3(太谿), Sp-6(三陰交), H-5(通里), GV-15(아門), CV-23(廉泉), S-40(農隆), K-6(照海), L-7(列缺), S-36(足三里) etc.
Background: Hyperinflation during lung ischemia has been known to improve pulmonary functions after reperfusion which may be exerted through a pulmonary vasodilation and avoidance of atelectasis by an increased surfactant release and been known whether the improvement of pulmonary function was the effect of hyperinflation itself or the oxygen content in inflation gas. Therefore we attempted to clarify the effect of hyperinflation with oxygen in pulmonary inflation gas during warm ischemia on pulmonary function after reperfusion to solve the problem of ischemia-reperfusion injury after lung transplantation. Material and Method: sixteen mongrel dogs were randomly divided into two groups: the left lung was inflated to 30-35 cm H2O with 100% oxygen in oxygen group and 100% nitrogen in nitrogen group. The inflated left lung was maintained with warm ischemia for 100 minutes. Arterial and mixed venous blood gas analysis and hemodynamics were measured before ischemia and 30, 60, 120, 180 and 240 minutes afer reperfusion. Lung biopsy was taken for the measurement of lung water content after the end of reperfusion. Result: In oxygen group arterial oxygen tension the difference of arterial and mixed venous oxygen tension and the difference of alveolar-arterial oxygen tension at 30-minute after reperfusion were not significantly different from those before ischemia and were stable during the 40hour reperfusion. However in nitrogen group these values were significantly deteriorated at 30-minute after reperfusion. there was no significant difference between two groups in hemodynamic data peak airway pressure and lung water content. Conclusion : The results indicated that the oxygenation one of the most important pulmonary functions was improved by pulmonary inflation with 100% oxygen during warm ischemia but the hemodynamics were not. Oxygen as a metabolic substrate during warm ischenia was believed to make the pulmonary tissues to maintain aerobic metabolism and to prevent ischemic damage of alveoli and pulmonary capillary.
Multicentric Castleman disease (MCD) is an uncommon systemic lymphoproliferative disorder that may cause multiple organ damage. Castleman disease-associated diffuse parenchymal lung disease (DPLD) has not been well studied. A 32-year-old man was referred to our hospital for progressive generalized weakness, light-headedness, and dyspnea on exertion for more than one year. Laboratory evaluations showed profound anemia, an elevated erythrocyte sedimentation rate, and an increased C-reactive protein level with polyclonal hypergammaglobulinemia. Chest radiography, computed tomography (CT), and positron emission tomography-CT scan demonstrated diffuse lung infiltration with multiple cystic lesions and multiple lymphadenopathy. In addition to these clinical laboratory findings, bone marrow, lung, and lymph node biopsies confirmed the diagnosis of idiopathic MCD (iMCD). Siltuximab, an interleukin-6 inhibitor, and glucocorticoid therapy were initiated. The patient has been tolerating the treatment well and had no disease progression or any complications in 4 years. Herein, we report this case of human herpesvirus-8-negative iMCD-associated DPLD accompanied by multiple cystic lesions, multiple lymphadenopathy, and polyclonal hypergammaglobulinemia with elevated immunoglobulin G (IgG) and IgG4 levels. We recommend a close evaluation of MCD in cases of DPLD with hypergammaglobulinemia.
한국독성학회 2001년도 International Symposium on Signal transduction in Toxicology
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pp.115-115
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2001
Regular green tea consumption has been associated with a reduced risk of cancer, partly via antioxidant effects of green tea in protecting cellular components against free radical. In the present study, we evaluated the effect of green tea extract (GTE) on oxidative damage to DNA in CHL cells.(omitted)
Much progress has been made in understanding the subcellular events of the human lung injuries after acute exposure to environmental air pollutants. Host of those events represent oxidative damages mediated by reactive oxygen species such as superoxide, hydrogen peroxide, and the hydroxy, free radical. Recently, nitric oxide (NO) was found to be endogenously produced by endothelial cells and cells of the reticulo-endothelial system as endothelialderived relaxation factor (EDRF) which is a vasoactive and neurotransmitter substance. Together with superoxide, NO can form another strong oxidant, peroxonitrite. The relative importance of exogenous sources of $N0/N0_2$ and endogenous production of NO by the EDRF producing enzymes in the oxidative stresses to the heman lung has to be elucidated. The exact events leading to chronic irreversible damage are still yet to be known. From chronic exposure to oxidant gases, progressive epithelial and interstitial damages develop. Type I epithelial cells become thicker and cover a smaller average alveolar surface area while thee II cells proliferate instead. Under acute damages, the extent of loss of the alveolar epithelial cell lining, especially type II cells appears to be a good predictor of the ensuing irreversible damage to alveolar compartment. Interstitial matrix undergo remodeling during chronic exposure with increased collagen fibers and interstitial fibroblasts. However, Inany of these changes can be reversed after cessation of exposure. Among chronic lung injuries, genetic damages and repair responses received particular attention in view of the known increased lung cancer risks from exposure to several air pollutants. Heavy metals from foundry emission, automobile traffics, and total suspended particulate, especially polycystic aromatic hydrocarbons have been positively linked with the development of lung cancer. Asbestos in another air pollutant with known risk of lung cancer and mesothelioma, but asbestos fibers are nonauthentic in most bioassays. Studies using the electron spin resonance spin trapping method show that the presence of iron in asbestos accelerates the production of the hydroxy, radical in vitro. Interactions of these reactive oxygen species with particular cellular components and disruption of cell defense mechanisms still await further studies to elucidate the carcinogenic potential of asbestos fibers of different size and chemical composition. The distribution of inhaled pollutants and the magnitude of their eventual effects on the respiratory tract are determined by pollutant-independent physical factors such as anatomy of the respiratory tract and level and pattern of breathing, as well as by pollutant-specific phyco-chemical factors such as the reactivity, solubility, and diffusivity of the foreign gas in mucus, blood and tissue. Many of these individual factors determining dose can be quantified in vitro. However, mathematical models based on these factors should be validated for its integrity by using data from intact human lungs.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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