Kim, You-Jin;Jeong, Se-Won;Kwon, Sang-Hee;Kim, Mi-Kyung
Food Science and Biotechnology
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제18권5호
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pp.1055-1062
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2009
This study was conducted to investigate whether dietary chlorella intake could have an effect on antioxidative capacity in rats oxidatively stressed with cadmium (Cd). Sprague-Dawley rats fed dietary chlorella (0, 5, and 10%) for 4 weeks after induction of oxidative stress by exposing to Cd (200 ppm) for 8 weeks. After the oxidative stress applied, plasma and liver malondialdehyde concentrations and xanthine oxidase activities were decreased in 5% chlorella fed group compared to chlorella free group. Although liver heme oxygenase-1 protein expression was not affected by chlorella, the enzyme activity was improved in 5% chlorella fed group. Erythrocyte superoxide dismutase activity and hepatic metallothionein concentration were increased in 5% chlorella fed group. However, 10% chlorella intake had no effect on the improvement of oxidative stress-related enzymes and proteins. These findings suggest that, after induction of oxidative stress with Cd, 5% chlorella intake might improve antioxidative capacity against oxidative stress.
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), especially including non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is one of the common diseases with 25% of prevalence globally, but there is no thera-peutic access available. Amomum villosum var. xanthioides (Wall. ex Baker) T.L.Wu & S.J.Chen (AX), which is a medicinal herb and traditionally used for treating digestive tract disorders in Asia countries. We aimed to examine pharmacological effects of ethyl acetate fraction of AX (AXEF) against ER stress-induced NASH mice model using C57/BL6J male mice by tunicamycin (TM, 2 mg/kg) injection focusing on the oxidative stress. Mice were orally administrated AXEF (12.5, 25, or 50 mg/kg), silymarin (50 mg/kg) or distilled water daily for 5 days, and outcomes for fatty liver, inflammation, and oxidative stress were measured in serum or liver tissue levels. AXEF drastically attenuated hepatic ER stress-induced NASH which were evidenced by decreases of li-pid droplet accumulations, serum liver enzymes, hepatic inflammations, and cell death signals in the hepatic tissue or serum levels. Interestingly, AXEF showed potent antioxidant effects by quenching of reactive oxidative stress and its final product of lipid peroxide in the hepatic tissue, specifically increase of metallothionein (MT). To confirm underlying actions of AXEF, we ob-served that AXEF increase MT1gene promoter activities in the physiological levels. Collectively, AXEF showed antioxidant properties on TM-induced ER stress of NASH by enhancement of MTs.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Changes in nutritional status during gestation and lactation have detrimental effects on offspring metabolism. Several animal studies have shown that maternal high-fat diet (HFD) can predispose the offspring to development of obesity and metabolic diseases, however the mechanisms underlying these transgenerational effects are poorly understood. Therefore, we examined the effect of maternal HFD consumption on metabolic phenotype and hepatic expression of involved genes in dams to determine whether any of these parameters were associated with the metabolic outcomes in the offspring. MATERIALS/METHODS: Female C57BL/6 mice were fed a low-fat diet (LFD: 10% calories from fat) or a high-fat diet (HFD: 45% calories from fat) for three weeks before mating, and during pregnancy and lactation. Dams and their male offspring were studied at weaning. RESULTS: Dams fed an HFD had significantly higher body and adipose tissue weights and higher serum triglyceride and cholesterol levels than dams fed an LFD. Hepatic lipid levels and mRNA levels of genes involved in lipid metabolism, including $LXR{\alpha}$, SREBP-2, FXR, LDLR, and ABCG8 were significantly changed by maternal HFD intake. Significantly lower total liver DNA and protein contents were observed in dams fed an HFD, implicating the disturbed liver adaptation in the pregnancy-related metabolic demand. HFD feeding also induced significant oxidative stress in serum and liver of dams. Offspring of dams fed an HFD had significantly higher serum cholesterol levels, which were negatively correlated with liver weights of dams and positively correlated with hepatic lipid peroxide levels in dams. CONCLUSIONS: Maternal HFD consumption induced metabolic dysfunction, including altered liver growth and oxidative stress in dams, which may contribute to the disturbed cholesterol homeostasis in the early life of male mice offspring.
The purpose of this study was to investigate the effect of vitamin C and vitamin E supplementation on the iron contents and oxidative stress of the rats. Rats were fed 18g ascorbic acid and 300IU $\alpha$-tocopherol/kg diet, respectively. Rats were sacrificed at 1, 3, 5 and 7 month of age. The blood, liver and brain were selected for the quantitation of iron and malondialdehyde(MDA) contents, glutathione peroxidase(GSHPx), superoxided dismutase(SOD) and catalase(CAT) activity. Iron and MDA contents and GSHPx activities were increased with aging. Vitamin C and Vitamin E supplementation increased iron contents of the plasma. Vitamin C raised iron contents, but vitamin E decreased iron contents of the liver. In the brain vitamin C and vitamin E did not affect the iron level. MDA levels were decreased with vitamin C and vitamin E supplementation in the erythrocyte and liver, and vitamin C supplementation elevated MDA levels in the brain. GSHPx activity was increased with vitamin C and vitamin E supplementation. SOD activities of erythroucyte and brain were not affected with age, but in the liver, SOD activity was raised with age and vitamin C supplementation. Vitamin C and vitamin E supplementation promoted CAT activity of erythroucyte and liver, and CAT activity of brain was eleveated with vitamin addition but was decreaed with vitamin E addition. Vitamin C and vitamin E decreased iron contents of blood plasma, MDA contents of plasma and liver, and CAT activity of erythrocyte. Above results indicated that iron contents and biomarkers of oxidative stress were more affected by age than antioxidant action of vitamin C and vitamin E.
A series of 3-[1-(4-(2-methylpropyl) phenyl) ethyl]-1,2,4-triazole-5-thione (I) and its bicyclic condensed derivatives 6-benzylidenethiazolo[3,2-b]-1, 2,4-triazole-5(6H)-ones (IIa-IIf) were investigated for the prevention of ethanol-induced oxidative stress in liver and brain of mice. Administration of ethanol (0.1 mL/mice, p.o.) resulted in a drop of total thiol groups (T-SH) and non-protein thiol groups (NP-SH), and an increase in thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) in both liver and brain tissue of mice (p<0.001). Among the compounds investigated (at a dose of 200 mg/kg, p.o.), I and IId ameliorated the peroxidative injury in these tissues effectively. Compounds IIa, IIc and IIe improved the peroxidative tissue injury only in brain. These findings suggest that certain condensed thiazolo-triazole compounds may contribute to the control of ethanol-induced oxidative stress in an organ selective manner.
Background: Current research suggests that humans are exposed to microplastics through consumption of foods and beverages, the airway route, and a variety of other means. Objectives: We evaluated oxidative stress and inflammation from polyethylene microplastics (PE-MPs) in the neonatal liver through intragastric administration or intratracheal instillation in pregnant mice. Methods: PE-MPs were administered from gestational day 9 to postnatal day 7. The intragastric administration group (0.01 mg/mouse/day or 0.1 mg/mouse/day) and intratracheal instillation group (6 ㎍/mouse/day or 60 ㎍/mouse/day) of PE-MPs were administered. After sacrifice, the oxidative stress and inflammation of the neonatal livers were measured. Results: As a result of the oxidative stress caused by PE-MPs in the neonatal livers, glutathione peroxidase decreased in a concentration-dependent manner in the intragastric administration group compared to the control group and intratracheal instillation decreased in high concentration PE-MPs. The catalase level increased at high concentrations of intragastric administration and intratracheal instillation. To confirm the level of inflammation caused by PE-MPs, monocyte chemoattractant protein-1 and tumor necrosis factoralpha were increased compared to the control group except for intratracheal intilation-high concentration PEMPs. The C-reactive protein level was decreased by intragastric administration compared to the control group and intratracheal instillation was increased compared to the control group. Conclusions: Despite the difficulty in comparing the toxic intensity between intragastric administration and intratracheal instillation of PE-MPs, our study revealed that oxidative stress and inflammation were induced in the neonatal liver. However, it is necessary to evaluate the toxic effects of microplastics on various organs as well. Overall, the present study indicates that the evaluation of toxic effects of long-term microplastic exposure, potential of microplastic toxicity on next-generation offspring and toxicity mechanism in human should be considered for further investigations.
Reactive oxygen species(ROS) can induce hepatotoxicity and trigger apoptosis in the liver. In this study, we investigated the sulfated polysaccharide A-1 from Opuntia ficus-indica against alcoholic oxidative stress in human liver Hep G2 cell. An antioxidant substance A-1 obtained from the enzymatic extract of Opuntia ficus-indica fruit was purified by DEAE-cellulose ion exchange and sephadex G-100 gel permeation chromatography. The purification yield and molecular weight were 14.3% and 1.8 KDa, respectively. The A-1 predominately contained arabinose, galactose, rhamnose and also sulfate group. The structure of A-1 was investigated by periodate oxidation, FT-IR spectroscopy, $^1H$-NMR spectroscopy. The A-1 mainly composed of alternating unit of ${\rightarrow}4$)-$\alpha$-L- Rapp-2-$SO_3^-$-$\alpha$-L-Galp-($1{\rightarrow}$ and branched linkage of $\beta$-D-Arbp- ($5{\rightarrow}$. The antioxidative activity was measured using the SOD, CAT activity and GSH assay, respectively. The expression of Nrf2 protein was analyzed by western blotting. The viable cell count analyzed by autofluorescence. Oxidative stress induced by ethanol(1 M) were dramatically reduced by A-1 treatment. A-1 also prevented cell death induced by oxidative stress. It also increased expression Nrf2 protein level. We concluded that sulfated polysaccharide A-1 from Opuntia ficus-indica effectively protect Hep G2 liver cell from alcoholic oxidative stress.
Objectives : Oxidative stress is a important cause of liver disease, and regulation of oxidative stress is essential to maintain the normal metabolic function of the liver. Until a recent date, there has been no studies on the hepatoprotective effect of Ikwiseungyang-tang (IWSYT). Therefore, this study aims to demonstrate the hepatoprotective effect of IWSYT and its related molecular mechanisms on arachidonic acid (AA) + iron induced oxidative stress model in HepG2 cells. Methods : To determine the cytoprotective effect of IWSYT against AA + iron-induced oxidative stress, cell viability, apoptosis-related proteins, intracellular reactive oxygen species (ROS), GSH, and mitochondrial membrane potential (MMP) were measured. Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) activation was analyzed by immunoblot analysis. In addition, Nrf2 transcription activation through ARE binding was measured by reporter gene assays, and the expression of the Nrf2 target antioxidant genes were confirmed by immunoblot analysis. Results : IWSYT increased cell viability from cell death induced by AA + Iron, and inhibited apoptosis by regulating apoptosis-related proteins. Furthermore, IWSYT protected cells by inhibiting intracellular ROS production, GSH depletion, and MMP degradation. Nrf2 activation was increased by IWSYT, and Nrf2 target genes were activated by IWSYT too. Conclusions : These results suggest that IWSYT can protect hepatocytes from oxidative stress through Nrf2 activation and can be potentially applied in the prevention and treatment of liver damage.
한국환경보건학회 2004년도 International Conference Global Environmental Problems and their Health Consequences
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pp.178-181
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2004
Di-n-butyl phthalate (DBP) is used extensively in the plastic industry and has been known as an environmental hormone (endocrine disruptor). Present study was undertaken to examine whether DBP can induce oxidative stress in mice. In this study, oxidative stress was measured in terms of the modification of lipid peroxidation and gamma-glutamyltranspeptidase (${\gamma}-GT$) activity. The activity of ${\gamma}-GT$, the level of lipid peroxidation and serum toxicity index were measured in male ICR mice after treatment with DBP (5 g/kg, po). Administration of DBP was found to significantly increase the level of lipid peroxidation approximately 2 fold in liver. The activity of ${\gamma}-GT$ in the liver of DBP-exposed animals was also increased approximately 2.5 fold. However, DBP did not alter the parameters for hepatotoxicity and nephrotoxicity such as alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and creatinine. These results indicate that DBP can induce oxidative stress in mice. The ${\gamma}-GT$ activity is considered to be increased as one of the adaptive defense mechanisms to oxidative stress induced by DBP.
Kim, Hye-Young P.;Kim, Mi-Hyun;Kim, Ji-Young;Kim, Woo-Kyung;Kim, Sook-he
Nutritional Sciences
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제6권2호
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pp.67-72
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2003
This study was conducted to investigate the effect of oligosaccharide on the reduction of oxidative stress. Sprague-Dawley rats were fed an AIN-93G diet or a diet containing 5% soybean oligosaccharide for 6 weeks. Each group was divided into two sub-groups after streptozotocin (STZ) injection and fed the control diet or the diet containing oligosaccharide for the next 12 days. The number of fecal bifidobacteria increased significantly in groups fed oligosaccharide diet. Elevated blood glucose concentration after STZ injection declined faster in the oligosaccharide fed group. Liver thiobarbituric acid reactive substance concentration, as an indicator of oxidative stress, did not increase in groups fed the oligosaccharide diet after the STZ injection. In addition, these groups had significantly higher glutathione peroxidase activity both in the plasma and the liver than groups fed the control diet. The results of this study suggest that soybean oligosaccharide has a beneficial effect in reducing oxidative stress in streptozotocin-injected rats.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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