Objectives : This study was to examine the efficacy of GCT on the hepatoprotective effect in the liver function and immune octivity. Methods : The experiment to investigate the hepatoprotective effect of GCT on the liver damage was conducted with D-galactosamine. The experiments to verify the effects of GCT on the immune activity were conducted by carbon clearance assay, plaque-forming cell SRBC assay of IgM, lymphoproliferation assay of T and B cells, and adherence and phagocytosis of mocrophages. Results: In the damage of liver induced by D-galactosamine, GCT carried hepatoprotective effect on AST. In carbon clearance assay GCT showed significant effect on phagocytosis of Kuffer cells. In the plaque-forming cell assay, GCT improved the formation of IgM. In the lymphoproliferation assay, GCT activated the formation of T and B lymphocytes. In macrophages, GCT activated adherence and phagocytosis. Conclusion : Though further study is needed, our findings suggest that GCT could be recommended as hepatoprotector and immune modulator for liver disease.
Kim Jae-Won;Kim Seong-Gil;Kim Sang-Gyu;Song Seoung-Yeup;Kang Ju-Chan
Fisheries and Aquatic Sciences
/
v.6
no.2
/
pp.81-87
/
2003
Experiments were carried out to investigate the accumulation and the histopathological changes in liver of juvenile rockfish, S. schlegeli, after sub-chronic dietary Cu (0, 50, 125, 250 and 500mg/kg) exposure for 60 days. Cu accumulation in liver was significantly increased with dietary exposure period and concentration for 60 days, and has a linear relation with dietary exposure days. After 60 days of Cu dietary exposure, the Cu concentration in the liver was $75.9\pm12.05,\;126.29\pm22.11\;and\;360.44\pm45.26\;{\mu}g/g$ dry weight and was approximately 11-fold, 18-fold and 51-fold higher than in the control diet group at 125, 250 and 500 mg/kg Cu diet group. The accumulation factors were increased with the dietary exposure period in liver of rockfish. In the primary exposed stage, the effect of hepatic tissue in the rockfish exposed to dietary Cu observed enlargement of hepatocytes nuclei, activity of hepatic cells and the swelling of hepatic cells. While exposed time and concentration were increased, the distinct granulation, irregular shape and necrosis of hepatic cells were observed. It was observed that granule degeneration and necrosis showed a part of cells in hepatic tissue after 60 days at 500 mg/kg.
Cadmium is one of the well-known environmental toxicants and induces cancer in rodents and human, but its carcinogenic mechanism has not been well demonstrated until now. Genotoxic effects of cadmium in Salmonella typhimurium TA98, TA100 and TA1535/pSK1002 or in WB-F344 rat liver epithelial cells were investigated to elucidate the tumor initiating effects of cadmium. TA98, TA100 and TA1535/pSK1002 tester strains were used to detect frameshift mutation, base-pair mutation and SOS repair response, respectively, in Salmonella mutation test. Reverse mutations from histidine to $histidin^+$ of Salmonella typhimurium TA98 and TA100 by $CdCl_2$ were not significantly different from control up to the maximum doses ($100{\mu}M$ and $200{\mu}M$ in TA98 and TA100, respectively) at which non-cytotoxicity was observed. DNA SOS repair responses(${\beta}$-galactosidase activity) generally did not show significant increases compared to control in both of the conditions with or without metabolic activation in Salmonella typhimurium TA1535/pSK1002 by $CdCl_2$. But the activities of ${\beta}$-galactosidase by $400{\mu}M$ of $CdCl_2$ in metabolic activation condition and by 130 and $400{\mu}M$ of $CdCl_2$ in non-metabolic activation condition were more decreased than those of control. DNA single strand breaks for 4hrs were observed only in WB-F344 rat liver epithelial cells treated with $200{\mu}M$ of $CdCl_2$. As a conclusion, $CdCl_2$ did not induce gene mutation in microbials but induce DNA single strand breaks in rat liver epithelial cells.
Inhibitory effects of the methanol extract, hexane extract, methanol soluble fraction (MSF) and juice from 3 weeks fermented Kimchi on the tumor formation in sarcoma-180 cell transplanted mice were studied. Effects of the solvent extracts and juice of the Kimchi on the levels of lipid peroxide, glutathione, and the enzyme activities of the liver were also investigated in normal and sarcoma-180 cell transplanted mice. At 32 days following trans-plantation, MSF reduced the tumor formation by 54% compared with the control group, resulting in the smallest tumor weight. Lipid peroxided content in liver increased by the transplantation of sarcoma-180 cells. However, it decreased when MSF of Kimchi was treated to the mice. MSF also suppressed xanthine oxidase activity in cytosol of the liver cells in mice transplanted by sarcoma-180 cells. Kimchi extracts had no inhibitory effect on hepatic aminopyrine-N-demethylase activity in sarcoma-180 cell transplanted or normal mice. Methanol extract and hexane extract of Kimchi slightly increased hepatic glutathione contents in sarcoma-180 treated mice. The injection of MSF from Kimchi markedly increased glutathione levels in the liver of sarcoma-180 treated mice. The injection of MSF from Kimchi markedly increased glutathione levels in the liver of sarcoma-180 treated mice compared to the controls. The MSF recovered the activities of hepatic glutathione reductase and glutathione S-transferase that decreased by the injection of sarcoma-180 cells. These results showed that MSF of Kimchi could suppress the growth of tumors, inhibiting lipid peroxide production and xanthine oxidase activity, in mice. We also suggested that Kimchi extract might play an important role in the prevention of cancer by enhancement of the glutathione level itself as well as via glutathione reductase and glutathione S-transferase.
Alginates are polysaccharides isolated from brown algae with gel-forming properties composed of 1,4-linked beta-D-mannuronic acid (M), alpha-L-guluronic acid (G), and alternating (MG) blocks. In this study, we have examined the toxic effects of high M-alginate to activate HepG2 human liver cells. Alginate enhanced the NO production and iNOS protein expression in HepG2 cells. In addition, alginates stimulated the HepG2 to induce IL-1 release and expression of TGF-beta1, which could influence the liver inflammation and chirrhosis. These findings suggest that high M-alginate form brown algae may have toxic effects on liver cells.
Go, Hiroe;Ryuk, Jin Ah;Hwang, Joo Tae;Ko, Byoung Seob
Integrative Medicine Research
/
v.6
no.4
/
pp.395-403
/
2017
Background: Gamisoyosan (GSS) is an herbal formula which has been used to treat women's diseases for several hundred years in Korea. GSS is one of the three most common prescriptions among women and is used to treat menopausal symptoms. Fatty liver disease is also common in postmenopausal women and can precede more severe diseases, such as steatohepatitis. The present study compared the effects of GSS on fatty liver using three different formulae, Dongui-Bogam (KIOM A), Korean Pharmacopeia (KIOM B) and Korean National Health Insurance (KIOM C). Methods: In oleic acid-induced HepG2 fatty liver cells, cellular lipid accumulation, triglycerides and total cholesterol were measured after treatment with three GSS formulae and simvastatin as a positive control. To investigate the phytoestrogen activity of GSS, MCF-7 cells were treated with GSS, and hormone levels were quantified. Also, qualitative analysis was performed with UPLC. Results: All types of GSS decreased cellular lipid accumulation. KIOM A was slightly less effective than the other two GSS formulae. KIOM B and KIOM C decreased cellular triglycerides more effective than simvastatin, but KIOM A did not affect cellular triglycerides. Cellular total cholesterol was decreased by all GSS and simvastatin. GSS showed phytoestrogen activity in MCF-7 cells. From the UPLC analysis data, geniposide, paeoniflorin and glycyrrhizin were detected form three GSS formulae. Conclusion: These results suggest that all GSS formulae have a beneficial effect on fatty liver disease during menopause and that differences of formula have no effect on the efficacy of the prescription.
Metastatic tumors occur more frequently in the liver than in any other organ. Guided percutaneous fine-needle aspiration (FNA) of the liver is often recommended for confirmative diagnosis of the metastatic lesion, because of its simplicity, high yield, and reasonable safety. The authors studied retrospectively cytologic findings of 110 cases of metastatic tumors to the liver. The frequent primary sites were the stomach (23 cases), pancreas(19 cases), gallbladder(12 cases), and periampullary lesions(6 cases). Most of the metastases were carcinoma (106 cases). There were only 4 cases of sarcoma. The characteristic cytologic findings of FNA of meatastatic tumors were dirty background, abrupt change between hepatocytes and malignant cells, and desmoplasia. Some tumors displayed rather distinctive cytologic appearance that suggests primary sites. For example, the colonic adenocarcinoma showed tall columnar cells with a palisading arrangement, adenocarcinoma of gallbaldder showed focal squamous differentiation in some cases, and metastatic renal cell carcinoma and neuroblastoma showed also distinctive cytologic findings. Because the cytologic features of metastatic tumor are very similar to those of primary tumor, correct cytologic typing may be helpful in pursuit of an occult primary site of metastatic liver lesions, reducing extensive diagnostic investigation in poor prognostic patients.
Degradation of glucose is aberrantly increased in hyperglycemia, which causes various harmful effects on the liver. Methylglyoxal is produced during glucose degradation and the levels of methylglyoxal are increased in diabetes patients. In this study we investigated whether methylglyoxal induces mitochondrial impairment and apoptosis in HepG2 cells and induces liver toxicity in vivo. Methylglyoxal caused apoptotic cell death in HepG2 cells. Moreover, methylglyoxal significantly promoted the production of reactive oxygen species (ROS) and depleted glutathione (GSH) content. Pretreatment with antioxidants caused a marked decrease in methylglyoxal-induced apoptosis, indicating that oxidant species are involved in the apoptotic process. Methylglyoxal treatment induced mitochondrial permeability transition, which represents mitochondrial impairment. However, pretreatment with cyclosporin A, an inhibitor of the formation of the permeability transition pore, partially inhibited methylglyoxal-induced cell death. Furthermore, acute treatment of mice with methylglyoxal increased the plasma levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST), indicating liver toxicity. Collectively, our results showed that methylglyoxal increases cell death and induces liver toxicity, which results from ROS-mediated mitochondrial dysfunction and oxidative stress.
Journal of The Korean Society of Inherited Metabolic disease
/
v.5
no.1
/
pp.116-125
/
2005
Orthotopic liver transplantation is the treatment of choice for inherited metabolic diseases. However, the supply of donor organs is limiting and therefore many patients cannot benefit from this therapy. In contrast, hepatocytes can be isolated from a single donor liver. They can be transplanted into several recipients, and this procedure may help overcome the shortage of donor livers. A great deal of work with animal models indicates that hepatocytes transplanted into the liver or spleen can survive, function, and participate in the normal regenerative process. Recent clinical studies suggest that hepatocyte transplantation may be useful for bridging patients to whole organ transplantation and for providing metabolic support during liver failure and for replacing whole organ transplantation in certain inherited metabolic diseases. Nowadays, hepatocytes from various stem cells have been regarded as an another cell source for treatment of inherited metabolic diseases. Although cell therapy using stem cells for inherited metabolic disease patient has been accepted only as an experimental trial yet, hepatocytes from stem cells can solve a lot of obstacles in the treatment of inherited metabolic diseases.
Kim, Moon-Kyung;Moon, Suk-Hee;Park, Jong-Won;Park, Kun-Young
Preventive Nutrition and Food Science
/
v.4
no.4
/
pp.260-264
/
1999
Korean traditional fermented soy paste (doenjang) prolonged the life span of Balb/c mice injected with the sarcoma-180 cells. The activities of liver enzymes, such as xanthine oxidase, aminopyrine N-demethylase, aniline hydroxylase, ${\gamma}$-glutamylcysteine synthetase, glutathione reductase and glutathione S-transferase (GST), and the contents of lipid peroxide and glutathione were determined from the sarcoma-180 cell injected mice that were treated with methanol extracts from doenjang, miso and soybean. The content of lipid peroxide and the activity of xanthine oxidase in the liver of Balb/c mice which were increased by the transplantation of the sarcoma-180 cells were decreased by treatment with the methanol extract from doenjang. But the activities of aminopyrine N-dementhylase and aniline hydroxylase were not affected by the treatment of methanol extracts from doenjang to the mice injected with the sarcoma-180 cells. The content of glutathione, the activities of glutamylcysteine synthetase, glutathione reductase and glutathione S-transferase decreased by the injection of the sarcoma-180 were recovered considerably by the treatment of the methanol extract from doenjang.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.