Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.22
no.2
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pp.138-143
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1993
In this study the onion juice (2%) in diet fed rats simultaneously ingested lead acetate 100mg/ kg (OP group) showed more increased weight gain than single lead treated rats (P group). The OP group had also improved in the hemoglobin contents and biochemical analyzed values of blood including GPT, blood urea nitrogen and alkaline phosphatase, which were elevated in case of P group rats. The Pb content in the rats liver of OP group was lower than in the rats liver of P group. In the histopathological findings of liver cell OP group rats did not show any signs of liver damage as observed in P group rats that had degenerated hepatocytes, followed sinusoidal dilatation, perivascular hemorrhage and some necrosis of hepatic cells accompanied by increased Kuffer cell bearing dark brown pigment. In conclusion 2% onion juice diet in rat have somewhat antidotic effects on the lead intoxicated rats.
Kim, In-Su;Kim, Joo-Wan;Kim, Hong-Tae;Lee, Sung-Dong;Ku, Sae-Kwang;Do, Yoon-Jung;Lee, Keun-Woo
Journal of Veterinary Clinics
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v.28
no.4
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pp.357-364
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2011
To evaluate hepatoprotective effect of Epimedium Koreanum nakai (EKN) on liver-damaged animal model, rats were intoxicated with carbon tetrachloride (1 ml/kg) for 9 weeks orally. Liver-damaged rats were divided into 2 groups: liver-damaged control (LDC) group and EKN group were administered vehicle (saline), EKN extract per os for 4 weeks respectively. Normal control (NC) group was administered saline as the same process of LDC group. The weights of prostate (absolute), testis (relative), epididymis (relative) and packed cell volume (PCV), mean corpuscular volume (MCV) of EKN group significantly (P < 0.05) increased compared with LDC group. But Mean corpuscular hemoglobin (MCH), mean corpusulcar hemoglobin concentration (MCHC) and aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (ALP) were significantly (P < 0.01, P < 0.05) decreased. Fibrotic regions in hepatic parenchyma of EKN group significantly (P < 0.01) decreased compared with LDC group and mean diameters of hepatic lobules significantly (P < 0.01) increased. Percentages of degenerative kidney regions and number of degenerative kidney tubules, number of vasodilated atrophic glomerulus of EKN group was significantly (P < 0.01, P < 0.05) decreased compared with LDC group. Number of atrophic seminiferous tubules and epididymal tubules showing oligospermatozoa of EKN group were significantly (P < 0.01) decreased compared with LDC group. In conclusion, EKN extract has a favorable effect on the $CCl_4$-induced liver damage.
Objectives: Phragmitis Rhizoma is the fresh or dried rhizome of Phragmites communis Trin., which has been prescribed in traditional Korean medicine to relieve fever and vomiting and to nourish the body fluids. Recently, the protective effect of Phragmitis Rhizoma extract or its components on myelotoxicity and inflammatory responses have been reported, but no study has yet been conducted on oxidative stress. Methods: The present study investigated whether an ethanol extract of Phragmitis Rhizoma (PR) could protect against cellular damage induced by oxidative stress in Chang liver cells. Results: Pretreatment with PR significantly suppressed the hydrogen peroxide (H2O2)-induced reduction of Chang cell viability and generation of reactive oxygen species (ROS), thereby deferring apoptosis. PR also markedly inhibited H2O2-induced comet tail formation and phospho-γH2AX expression, suggesting that PR protected against oxidative stress-mediated DNA damage. PR also effectively prevented the inhibition of ATP synthesis in H2O2-treated Chang cells by inhibiting the loss of mitochondrial membrane potential, indicating that PR maintains energy metabolism through preservation of mitochondrial function while eliminating ROS generated by H2O2. Immunoblotting results indicated that PR attenuated the H2O2-induced downregulation of Bcl-2 and upregulation of Bax expression. Conclusions: PR protects against oxidative injury in Chang liver cells by regulating energy homeostasis via ROS generation blockade, which is at least partly mediated through inactivation of the mitochondria-mediated apoptosis pathway.
This study was made to investigate the ultrastructural changes of the hepatocyte of the maternal liver, and fetal liver by Actinomycin D in Wistar rats at the stage of pregnancy. Peritoneal injection of Actinomycin D to rats carried out gestation day 7 to 9 at the level of $15{\mu}g(11.5{\mu}g/100g$ body wt.), $20{\mu}g(15.8{\mu}g/100g$ body wt.) on each day. Treated animals with saline only were used for controls. Animals were sacrificed on day 15 of gestation. On electron microscopic examination, the hepatocytes of maternal liver given Actinomycin D $15{\mu}g$/ml had evidence of serious cellular damage, for example, hypertrophy of rough endoplasmic reticulum, loss in nucleolar osmiophilia, swelling of Golgi apparatus and change of mitochondrial structure. Maternal liver given Actinomycin D $20{\mu}g/ml$ shown similar changes to that of the $15{\mu}g/ml$ treated animals. But mitochondria of this group were not changed than that of $15{\mu}g/ml$ treated group. In the hepatocytes of fetal liver, changes were more pronounced. The drug produced alteration in nuclei and cytoplasm. The rough endoplasmic reticulum was swollen and there were ribosomes detachement. In addition, damages of mitochondria, Golgi apparatus were detected.
The purpose of this study is to examine the restorative effect of Semisulcospira libertina extract, on damaged liver cells induced by D-galactosamine in rats. Treatment of damaged liver cells with S. libertina extract significantly reduced local fatty degeneration, and inflammatory cell necrosis, to levels similar with the undamaged control group. In addition, S. libertina extracts were found to reduce plasma levels of liver damage indicator enzymes, such as AST, ALT, LDH and ALP, to control levels. It also reduced lipid peroxides, and lipid contents within damaged liver tissues. This suggests that S. libertina extract has a restorative effect on liver cells, thus reducing release of damage-associated liver enzymes, and oxidative degradation of lipids. Also, S. libertina extracts were found to be involved in recovery of damaged cells from inflammatory response by suppressing expression of $TNF-{\alpha}$, which leads to tissue injury and necrosis, whereas inducing expression of HO-1 that protects cells during inflammation. Thus, S. libertina extract restores liver tissue from necrosis and fibrosis, as well modulates expression of inflammation-related genes against liver damage. Our findings suggest that S. libertina extract is an effective medicinal resource, for improving and recovering liver cells from hepatic injury.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.23
no.5
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pp.750-756
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1994
The effect of onion juice on ethanol -induced lipid peroxidation were studied were studied in rats. The contents of thiobarbituric acid (TBA) -reactants increased significantly in liver thanol(4ml/kg/day) administered -rats. The activities of serum alanine aminotransferase and alkaline phosphatase increased by ethanol administration compared with control group, but alterations of antioxidant enzymes activities in liver of ethanol administered rats were not significant vs control group. The glutathione contents in liver decreased by ethanol , whereas the glutathione level increased in ethanol and onion juice group compared with ethanol group. The contents of hepatic TBA-reactants and serum aminotrasnferase activity in ethanol group were reduced by onion juice administration. In these results, increased hepatic TBA-reactants of liver in ethanol group might be due to decreased glutathione contents in liver. Reduced glutathione (GSH) plays an important roles in the liver in several detoxification and the reduction of lipid peroxides. So the protective effects of onion juice on ethanol-induced increment of TBA-reactants may be due to the increament of lgutathions content. The glutathione depletion by ethanol was an important factor of ethanol-induced cell damage, and the prevention of onion juice to the glutathione depletion reduced by ethanol may be an important factor on the protection from ethanol-induced lipid perpxidation in rats.
Kim, Jang-Oh;Choi, Jun-Hyeok;Shin, Ji-Hye;Jung, Do-Young;Min, Byung-In
Journal of radiological science and technology
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v.39
no.3
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pp.451-459
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2016
The development of radioprotector is being actively conducted in order to reduce the damage from over radiation exposure at radiation accident or radiation therapy. So this study was confirmed for radiation protective effects using the Cynanchi wilfordii Radix that has been known to be effective for antioxidant activity, anti-cancer, immune enhancing effects. The method of this study was administered orally Cynanchi wilfordii Radix ethanol extracts to Sprague Dawley Rat(SD Rat) for 14 days once a day, while measuring changed blood cell, spleen index, liver and uterus tissue along the change in time of 1, 4, 7 and 21 days after X-ray beam of 7 Gy irradiation. As the result of the experiment, the experimental group's rats which are administered with Cynanchi Wilfordii Radix ethanol extracts showed a rapid recovery in white blood cell count(p < 0.05) and spleen index(p < 0.05). In addition, condensation of nuclei, cytoplasmic swelling, and inflammatory cell infiltration in experimental group's liver cell was decreased more than in irradiation group's component. Further, experimental group's Uterine gland decreased the apoptosis more than irradiation group's components did. It is expected that Cynanchi Wilfordii Radix extracts will be useful as a new radioprotector. With above in mind, this paper may provide appropriate implications with the field of emergency management such as radiation accident.
This research was performed to investigate the protective effect of Yangguksanwha-tang(YST) agaist ischemic damage in PC 12 cells. To elucidate the mechanism of the protective effect of YST on ischemic insult. cell viability and changes in activities of Superoxide dismutase. Glutathione Peroxidase. Catalase. capase 3 and the production of Malondialdehyde were observed after treating PC12 cells with YSt which was metabolized by rat liver homogenate. (omitted)
In order to investigate the protective effects of Gami Yugan-tang on liver damage in rats induced by $CCl_{4}$ and d-galactosamine, the serum transaminase(ALT & AST), alkaline phosphatase(ALP), lactic dehydrogenase(LDH), superoxide dismutase(SOD), catalase, glutathione S-transferase(GST), glutathione peroxidase(GPX) for enzyme activities, and lipid peroxidation were measured. All animals were divided into 4 groups: normal group (untreated), control group (treated with 0.9% saline solution), sample I group (treated with 740mg/kg Gami Yugan-tang), and sample II group (treated with 1,480mg/kg Gami Yugan-tang). The results were as follows : 1. The results of liver damage in rats induced by $CCl_4$ : The protective effects of ALT were displayed in sample I and sample II, and AST, ALP, LDH, SOD, catalase, GST, GPX, and lipid peroxidation were noted in sample II group. It showed slight necrosis of hepatic cell and pathologic changes, for example, inflammatory cells infiltration were improved in sample II group compared to the control group. 2. The results of liver damage in rats induced by d-galactosamine : The inhibitory effects of AST, ALT, LDH, and ALP activities were noted in both sample I and sample II groups. The findings from this experiment suggests that Gami Yugan-tang has protective effects against liver damage in rats induced by $CCl_{4}$ and d-galactosamine.
Choi, Jeong Won;Chung, Sung Mi;Shin, Mi-Rae;Jeong, Da un;Roh, Seong-Soo
The Korea Journal of Herbology
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v.37
no.6
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pp.9-17
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2022
Objective : In modern society, liver diseases such as liver fibrosis are on the rise as inflammation and wound healing processes of the liver are repeated due to factors such as drinking, smoking, and stress. This study was conducted to evaluate the effect of Saenggangeonbi-tang (SGGBT) on thioacetamide (TAA)-induced liver fibrosis. Methods : The mice were divided into 4 groups for examination (n=6): Normal group (Nor), distilled water-treated liver fibrosis mice (Con), silymarin 50 mg/kg-treated liver fibrosis mice (Sily), SGGBT 200 mg/kg-treated liver fibrosis mice (S200). Liver fibrosis was established in the mice via TAA for 8 weeks (1 week 100 mg/kg, 2,3 weeks 200 mg/kg, 4-8 weeks 400 mg/kg, three times a week, intraperitoneal injection) and they were administered silymarin and SGGBT (every day, oral administration) with the TAA. Results : SGGBT significantly decreased the levels of aspartate aminotransferase, alanine aminotransferanse, ammonia, and myeloperoxidase in serum increased by liver fibrosis. As a result of confirming H&E and MT staining, it was confirmed that SGGBT reduced damage and inflammatory cell infiltration in liver tissue, and alleviated changes in collagen fiber deposition and histological fibrosis. Also, it was confirmed through PAS staining that it reduced glycogen deposition in liver tissue. In addition, SGGBT significantly decreased the NADPH oxidases as well as significantly modulated the expression of MMP-2 and TIMP-2. Conclusions : These results suggest that SGGBT regulates the expression of MMP/TIMP protein through inhibition of oxidative stress and alleviates liver fibrosis by reducing collagen and glycogen deposition in liver tissue.
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