Our work in this study was made in the microsomal fraction to evaluate the lipid peroxidation by measuring superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), and malondialdehyde (MDA) and to elucidate the preventive role of CS in the $CCl_4$-induced oxidative stress. The excessive lipid peroxidation by free radicals derived from $CCl_4$ leads to the condition of oxidative stress which results in the accumulation of MDA. MDA is one of the end-products in the lipid peroxidation process and oxidative stress. MDA, lipid peroxide, produced in this oxidative stress causes various diseases related to aging and hepatotoxicity, etc. Normal cells have a number of enzymatic and nonenzymatic endogenous defense systems to protect themselves from reactive species. The enzymes in the defense systems, for example, are SOD, CAT, and GPx. They quickly eliminate reactive oxygen species (ROS) such as superoxide anion free radicalㆍO$^{[-10]}$$_2$, hydrogen peroxide $H_2O$$_2$ and hydroxyl free radicalㆍOH. CS inhibited the accumulation of MDA and the deactivation of SOD, CAT and GPx in the dose-dependent and preventive manner. Our study suggests that CS might be a potential scavenger of free radicals in the oxidative stress originated from the lipid peroxidation of the liver cells of $CCl_4$-treated rats.
The antioxidant activities of the ethanol extract of Arctium lappa were assessed by measuring the 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl( DPPH) radical scavenging effect, inhibition of $Fe^{2+}$-induced lipid peroxidation, inhibition of malondialdehyde(MDA)-bovine serum albumin(BSA) conjugation reaction and antimutagenic capacities using the Ames test. The DPPH radical scavenging activity and inhibition of $Fe^{2+}$-induced lipid peroxidation of the $Arctium$$lappa$ ethanol extract significantly increased in a dose-dependent manner. In the radical scavenging assay using DPPH, the $IC_{50}$ of the Arctium lappa extract was 296 ${\mu}g$/assay(1.29 mg of dry sample). In addition, the $IC_{50}$ in the inhibition of $Fe^{2+}$-induced lipid peroxidation was 1,759 ${\mu}g$/assay(7.65 mg of dry sample). This extract also significantly inhibited the MDA-BSA conjugation reaction with an $IC_{50}$ of 57.58 mg/assay(250 mg of dry sample). However, no inhibitory effects against the direct and indirect mutagenicities in $Salmonella$ Typhimurium TA98 and TA100 were observed. Based on these results, the ethanol extract of $Arctium$$lappa$ was shown to display considerable antioxidative activities.
The study was to compare the effect of dietary fatty acids on fatty acid profile in tissue and the status of tocopherol and lipid peroxidation, and superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities at two fat levels. Male Sprague Dawley rats weighing average 350g(17 weeks) were fed either low fat(LF, 4.3% w/w, 10% kcal) or high fat(HF, 20.8%, w/w, 40% kcal)diet for 6 weeks. The fats used were beef tallow as a source of saturated fatty acid, corn oil for n-6 linoleic acid, perilla oil for n-3 $\alpha$-linolenic acid and fish oil for n-3 eiocosapentatenoic acid(EPA) and n-3 docosahexaenoic acid(DHA). Palsma tocopherol was significantly reduced by fish oil compared to beef tallow at body fat level. However, there was no significant effect on the levels of plasma MDA, RBC MDA and tocopherol, and RBC hempolysis by the type and amount of dietary fat. The peroxidizibility index of fatty acid profile in plasma and liver was increased and liver MDA level was significantly increased by fish oil when dietary fat level was increased. The activities of SOD and GSHPx tended to be increased by perilla oil and fish oil at both fat oil significantly reduced the incorpration of c20:4 and increased the incorporation of c20:5 into liver compared to corn oil. The incorporation of n-3 fatty acids into tissue by perilla oil rich in $\alpha$-linolenic acid was significantly higher tan corn oil and its effect was improved with higher amount of perilla oil in diet by high fat diet. Overall, the lipid peroxidation of tissue could be prevented by tocopherol supplementation when dietary fat level was low in diet. However, at high fat diet, tocopherol supplementation might not be enough to prevent the lipid peroxidation in tissue since the potential for lipid peroxidation was tended to be increased with higher incorporation of higher unsaturated n-3 fatty acids into tissue. Therefore, it could not be recommended to consume large amount of fish oil even with excess amount of tocopherol supplemented to the high fat diet.
4-Nitroquinoline 1-oxide (4-NQO) a potent oral carcinogen, widely used for induction of oral carcinogenesis, has been found to induce lipid peroxidation in vivo and in vitro. Green tea contains a high content of polyphenols, which are potent antioxidants. Thus green tea polyphenols (GTP) might be expected play a protective role against 4-NQO induced lipid peroxidation and bone marrow toxicity. In the present study, a dose of 200 mg of GTP/kg b.wt/day was given orally for a week, simultaneously animals received 0.2 ml of 0.5% 4-NQO in propylene glycol (5 mg/ml) injected intramuscularly for three times/week. Oxidants and antioxidants such as malendialdehyde (MDA) and thiols, glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) were significantly decreased in 4-NQO induced animals except MDA, and these parameters were brought back to near normalcy on treatment with GTP. The results suggest that GTP treatment offers significant protection against 4-NQO induced lipid peroxidation and bone marrow toxicity and might be a promising potential candidate for prevention of mutations leading to cancer.
This study was carried out to investigate whether water extract of Sagunja-Tang and its composing herbs have the inhibitory effects on cytotoxicity and lipid peroxidation induced by oxidant in rat renal cortical slices. Cytotoxicity was estimated by measuring lactate dehydrogenase (LDH) activity and lipid peroxidation was examined by measuring malondialdehyde (MDA). a product of lipid peroxidation. When rat renal cortical slices were treated with tert-butylhydroperoxicle (t-BHP) of 1 mM and water decocted herbs. LDH release from the slices was inhibited in dose dependent manner at low concentrations of herbs. It shows that herbs can reduce cytotoxicity, but overdose of herbs can be toxic to the slices. And MDA measurements show each herb has its own activities of preventing cytotoxicity from oxidants. So further studies should be followed to make clear the mechanisms of anti-oxidative effects of herbs.
This study was undertaken to evaluate the effect of 4 weeks of $\alpha$-tocopherol(800 I.U./d) supplementation on oxidant stress of eleven female aerobic -majoring students during rest and exercise. Changes in the activity of the antioxidant enzyme glutathione peroxidase were also studied. Serum $\alpha$-tocopherol concentration was significantly increased with vitamin E supplementation(710.1$\pm$113.8$\mu\textrm{g}$/dl vs. 1,485,8$\pm$105.2$\mu\textrm{g}$/dl). In addition, serum MDA concentration, an index of lipid peroxidation, significantly decreased after vitamin E supplementation. However, MDA values after exercise increased to pre-supplementation levels. Serum glutathione peroxidase activity significantly increased with vitamin E supplementation. The enzyme activity showed a trend toward decrease after exercise. Serum cholesterol values were not significantly affected by vitamin E supplementation. However, serum triglycerides significantly increased after supplementation against oxidative stress during resting periods. These supplements appraently work by decreasing lipid peroxidation and increasing glutathione peroxidase activity. However, vitamin E supplementation did not prevent exercise-induced increases in lipid peroxidation.
Objectives : Alcohol-induced oxidative stress has been known to injure various tissues or organs. This stress is related with free radicals which are produced as the result of long-term alcohol consumption. Malonyldialdehyde(MDA) is produced by the interaction of free radicals and cell membrane lipids, and indicates the degree of lipid peroxidation indirectly. The purpose of this study was to investigate the relationship between red blood cell(RBC) membrane lipid peroxidation by free radicals, and associated hepatic injuries and hematologic changes. Methods : Thirty-three subjects diagnosed as alcohol dependence according to DSM-IV diagnostic criteria were evaluated within 72 hours after discontinuing alcohol drinking. Clinical characteristics were evaluated by CAGE questionnaire and Korean Michigan Alcoholism Screening Test(MAST). RBC membrane MDA level was measured as the marker of RBC membrane lipid peroxidation. Aspartate aminotransferase(AST), alanine aminotransferase(ALT) and gamma-glutamyltransferase(GGT) were used as the biochemical markers of liver damage due to alcohol ingestion. The alcohol-induced hematologic change was assessed by mean corpuscular volume(MCV). Results : The results were as follows. Clinical characteristics were not different between two groups having normal and abnormal levels of AST, ALT, GGT or MCV. The levels of MDA were not correlated with the clinical characteristics and serum levels of AST, ALT and GGT. However, there was a significant correlation between the levels of MDA and the value of MCV(p=0.017). Conclusions : These findings suggest that oxidative stress in alcohol dependence may not be reflected in liver enzyme markers such as AST, ALT and GGT, but may be reflected in MCV.
Kurtoglu, Firuze;Kurtoglu, Varol;Sivrikaya, Abdullah
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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v.21
no.6
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pp.883-889
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2008
Lipid peroxidation (LPO) has been identified as an important component of atherosclerosis. In this study, the effects of supplementation with cholesterol (0.5%), olive oil (5%) and vitamin E (0.05%) on erythrocyte glutathione (GSH), plasma malondialdehyde (MDA), total cholesterol, HDL-LDL cholesterol and triacylglycerol, brain and liver MDA and GSH concentrations of rats were investigated. A total of 50 Sprague-Dawley male rats aged 6 months, and of equal body weight were used and fed a standard ration ad libitum. Animals were housed in the University of Selcuk, Veterinary Faculty Experimental Animals Unit. The experiment lasted 60 days and there were five experimental groups as follows: 1. Control, 2. Cholesterol (0.5%), 3. Olive oil (5%), 4. Cholesterol plus vitamin E (0.05%), 5. Olive oil plus vitamin E (0.05%). At the end of the experiment, blood samples were taken by cardiac puncture and erythrocyte GSH, plasma MDA, cholesterol, HDL-LDL cholesterol, triacylglycerol and also GSH and MDA concentrations in brain and liver tissue of rats were spectrophotometrically determined. Supplementation of olive oil and cholesterol into rat diets (groups 2 and 3) caused significant differences in lipid parameters; HDL cholesterol concentrations were increased in the olive oil group and LDL cholesterol was lower than in the cholesterol fed group. Moreover, these decreases in LDL and triacylglycerol concentrations were more significant with vitamin E supplementation. The high plasma MDA concentrations showed that lipid peroxidation occurred in the olive oil group and the highest brain MDA concentrations were determined also in the olive oil group. These findings suggest that vitamin E addition may decrease the sensitivities of several oils to oxidation and that monounsaturated fatty acids in olive oil may decrease the incidence of atherosclerosis by regulating blood lipid profiles.
Leaf discs were excised from spinach leaves (Spinaia oleracea L.) and floated in phosphate buffer (pH 6.8) containing paraquat solutions (0, 0.1, 1.0, 10, 20, 50 and 100 ppm), and incubated in the growth chamber under 5, 500 lux illumination at $25^{\circ}C$ for 24 hr. Treatment with paraquat caused the formation of malondialdehyde (MDA), an indicator of lipid peroxidation in leaf discs. When 1.0, 10, 20, 50 and 100 ppm of paraquat solutions were applied to leaf discs, the contents of MDA were increased by 63, n6, 100, 140 and 150% of the level without paraquat treatment, respectively. 1.0, 10, 20, 50 and 100 ppm of paraquat treatments reduced the amounts of ascorbic acid in leaf discs by 23, 35, 38, 42 and 56% of the level without paraquat treatment respectively. Activities of superoxide dismutase (SOD) in leaf discs of 1.0, 10, 20, 50 and 100 ppm of paraquat treatments were decreased by 23, 42, 48, 61 and 70% of the level of SOD in non-treated group, respectively. The results suggest that paraquat may cause peroxidation of membrane lipid in spinach leaves as a result of paraquat-induced destruction of physiological defense against oxygen phytotoxicity.
Environmental Sciences Bulletin of The Korean Environmental Sciences Society
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v.1
no.2
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pp.87-91
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1997
Leaf discs were excised from spinach leaves (Spinacia oleracea L.) and floated in phosphate buffer (pH 6.8) containing paraquat solutions (0, 0.1, 1.0, 10, 20, 50 and 100 ppm), and incubated in the growth chamber under 5,500 lux illumination at $25^{\circ}C$ for 24 hr. Treatment with paraquat caused the formation of malondialdehyde (MDA), an indicator of lipid peroxidation in leaf discs. When 1.0, 10, 20, 50 and 100 ppm of paraquat solutions were applied to leaf discs, the contents of MDA were increased by 63, 86, 100, 140 and $150\%$ of the level without paraquat treatment respectively. 1.0, 10, 20, 50 and 100 ppm of paraquat treatments reduced the amounts of ascorbic acid in leaf discs by 23, 35, 38, 42 and $56\%$ of the level without paraquat treatment, respectively. Activities of superoxide dismutase (SOD) in leaf discs of 1.0, 10, 20, 50 and 100 ppm of paraquat treatments were decreased by 23, 42, 48, 61 and $70\%$ of the level of SOD in non-treated group, respectively. The results suggest that paraquat may cause peroxidation of membrane lipid in spinach leaves as a result of paraquat-induced destruction of physiological defense against oxygen phytotoxicity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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