Objectives The objective of the study was to investigate effects of ChondroT by improvement of blood metabolites in high-fat diet (HFD)-induced hyperlipidemia rat model. Methods Sprague-Dawley rats were randomly assigned to intact, control, simvastatin, and CT100, CT200 and CT400 (each n=6). For observing cholesterol change, animals were first fed high fat diet for 5 weeks and then high fat diet and drugs for 3 weeks. At the end of the experiment, total cholesterol, triglyceride, high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) and low density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) were analyzed by obtained blood collection. Further, amplified leptin, peroxisome proliferator activated receptor (PPAR) and adiponectin DNA were observed by reverse transcription polymerase chain reaction analysis. Results Observing the effect of ChondroT on the change of lipid metabolism in hyperlipidemia-induced rats, triglyceride and total cholesterol were significantly decreased in SV100 group, HDL-C was significantly increased in SV100, CT100 and CT200 groups, and LDL-C was significantly decreased in SV100, CT100, CT200 and CT400 groups, compared to the control group. Leptin level in hyperlipidemia-induced rats was significantly decreased in CT100 and CT200 groups, compared to the control group. The effect of ChondroT on adiponectin level in hyperlipidemia-induced rats was significantly increased in SV100, CT100 and CT200 groups. PPAR level in hyperlipidemia-induced rats was significantly decreased in SV100, CT200 and CT400 groups. Platelete activating factor level in hyperlipidemia-induced rats was significantly decreased in CT100 and CT200 groups. Conclusions Based on these results, it could be suggested that ChondroT has certain effects of improving blood metabolites in HFD-induced hyperlipidemia.
Yan, Xiaogang;Zhang, Wei;Cheng, Jianbo;Wang, Runlian;Kleemann, David O.;Zhu, Xiaoping;Jia, Zhihai
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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제21권6호
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pp.853-860
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2008
This experiment was conducted to study the effects of chromium (Cr), dietary crude protein (CP) level and potential interactions between these two factors on growth rate and carcass response, insulin activity and lipid metabolism in lambs. Forty-eight, 9-week-old weaned lambs (Dorper$\times$Small-tail Han sheep, mean initial body weight = $22.96kg{\pm}2.60kg$) were used in a $2{\times}3$ factorial arrangement of supplemental Cr (0 ppb, Cr0; 400 ppb, Cr1; or 800 ppb, Cr2 from chromium yeast) and CP levels (157 g/d to 171 g/d for each animal, LP; or 189 g/d to 209 g/d for each animal, HP). Growth data and blood samples were collected at the beginning and end of the feed trial, after which the lambs were killed. Both Cr additive groups and the HP group increased final weight and average daily gain, especially the Cr1 and HP group (p<0.01). HP increased pelvic fat weight (p<0.05), fat thickness of the 10th rib (p<0.05), longissimus muscle area (p<0.01) and rate of deposition of intramuscular fat (p<0.01). Supplemental Cr decreased the rate of deposition of intramuscular fat (p<0.05). Fasting insulin level and the ratio of insulin to glucose were lower with Cr1 than other groups, but with no significant difference. Glucose concentration was not affected by any treatment. Nonesterified fatty acids increased in the Cr1 (p<0.05) and HP (p<0.05) conditions and there was a significant $Cr{\times}CP$ interaction (p<0.05). Cr1 decreased triglycerides (p<0.05) and total cholesterol (p = 0.151) and HP increased high-density lipoprotein cholesterol (p<0.05). Cr1 decreased lipoprotein lipase activity in subcutaneous adipose tissue (aLPL, p<0.05) and the ratio of aLPL to lipoprotein lipase activity in skeletal muscle (mLPL, p = 0.079). mLPL and hepatic lipase (hHL) were not affected by any treatment. In the present study, Cr had limited effects on growth rate and carcass response, whereas Cr and CP had some notable effects on plasma metabolites and enzyme activities. Cr has a potential effect on energy modulation between lipid and muscle tissue. In addition, few $Cr{\times}CP$ interactions were observed.
Propolis, a natural resinous compound collected from honey bees, contains many biochemical constituents(wax, flavonoids, phenolic compounds, etc.) and has been used in traditional medicines as early as 300 B.C. It was been demonstrated that ethanol, acetylsalicylic acid, ischemia reperfusion, non-steroidal antiin-flammatory drugs and stress induce gastric lesions by promoting the generation of reactive oxygen metabolites. Therefore, some drugs that are capable of scavenging or inhibiting the generation of reactive oxygen radicals might be expected to prevent the gastric mucosal injury. The aim of this study was 1) to examine the antiulcer effect of propolis, 2) to investigate the mechanism of action by determining gastric acid secretion, lipid per-oxidation, mucus content and proton pump ($H^+$/$K^+$-ATPase) activity on gastric mucus in varios experimental models, and finally, 3) to isolate and identify the pure compounds that exert antiulcer activity. Step 2-1 and 2-3 sub-sub fraction shoed a significant reduction of severity of gastirc damage at the dose of 25 mg/kg in various experimental models. We isolated 4 sub-sub-sub fractions by flash column chromatography of Step 2-1 sub-sub fraction and one sub-sub-sub fraction by recrystalization of Step 2-3 sub-sub fraction. The protective effects of propolis sub-sub-sub fraction manifested sifnificant effects in HCl-ethanol induced gastric erosion model and aspirin induced gastric ulcer model. These results showed that the gastric mucosal protective effect of propolis might result from the increase of mucus secretion, free radical scavenging effect as well as the reduction of acid secretion in accordance with the reduction of $H^+$/$K^+$-ATPase activitv. Three compounds were isolated and identified from sub-sub fraction of propolis which showed antiulcer effects. Subsequently, these compounds were identified as a flavonoid, namely, 2-acetoxy-5,7,-dihydroxy-flavanone, galangin and chrysin.
The focus of this study was to investigate the influences of enzymatic scavengers of active oxygen metabolites and phospholipase $A_2$ inhibitor on hepatic secretory and microsomal function during hepatic ischemia/reperfusion. Rats were pretreated with free radical scavengers such as superoxide dismutase (SOD), catalase, deferoxamine and phospholipase $A_2$ inhibitor such as quinacrine and then subjected to 60 min. no-flow hepatic ischemia in vivo. After 1, 5 hr of reperfusion, bile was collected, blood was obtained from the abdominal aorta, and liver microsomes were isolated. Serum aminotransferase (ALT) level was increased at 1 hr and peaked at 5 hr. The increase in ALT was significantly attenuated by SOD plus catalase, deferoxamine and quinacrine especially at 5 hr of reperfusion. The wet weight-to-dry weight ratio of the liver was significantly increased by ischemia/reperfusion. SOD and catalase treatment minimized the increase in this ratio. Hepatic lipid peroxidiltion was elevated by ischemia/reperfusion, and this elevation was inhibited by free radical scavengers and quina crine. Bile flow and cholate output, but not bilirubin output, were markedly decreased by ischemia/reperfusion and quinacrine restored the secretion. Cytochrome $P_{450}$ content was decreased by ischemia/reperfusion and restored by free radical scavengers and quinacrine to the level of that of the sham operated group. Aminopyrine N-demethylase activity was decreased and aniline p-hydroxylase was increased by ischemia/reperfusion. The changes in the activities of the two enzymes were prevented by free radical scavengers and quinacrine. Our findings suggest that ischemia/reperfusion diminishes hepatic secretory functions as well as microsomal drug metabolizing systems by increasing lipid peroxidation, and in addition to free radicals, other factors such as phospholipase $A_2$ are involved in pathogenes of hepatic dysfunction after ischemia/reperfusion.
The protective effects of baicalein, one of the flavonoids in Scutellaria baicalensis Georgi, were evaluated against 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced neuronal damage in mice and cultured human neuroblastoma cells. Nigrostriatal damage was induced by stereotaxically injecting 6-OHDA into the right striatum. Baicalein was administered intraperitoneally 30 min before and 90 min after lesion induction. Animals received a further daily injection of baicalein for 3 consecutive days. Two weeks after 6-OHDA injection, contralateral rotational asymmetry was observed by apomorphine challenge in lesioned mice. Tyrosine hydroxylase (TH) immunohistochemistry revealed a significant loss of terminals in lesioned striatum and the reduction of the numbers of TH-positive cell in the ipsilateral substantia nigra (SN). In addition, the levels of dopamine (DA) and DA metabolites were reduced and lipid peroxidation was increased in lesioned striatum. However, baicalein treatment reduced apomorphine-induced rotational behavior in 6-OHDA-lesioned mice, and increased TH immunoreactivity in the striatum and SN, and DA levels in lesioned striatum. Lipid peroxidation induced by 6-OHDA was also inhibited by baicalein treatment. Furthermore, when SH-SY5Y human neuroblastoma cells were treated with baicalein, 6-OHDA-induced cytotoxicity and reactive oxygen species (ROS) production were significantly reduced. These results indicate that baicalein effectively protects 6-OHDA-induced neuronal damage through antioxidant action.
Lee, Seoung Rak;Lee, Bum Soo;Yu, Jae Sik;Kang, Heesun;Yoo, Min Jeong;Yi, Sang Ah;Han, Jeung-Whan;Kim, Sil;Kim, Jung Kyu;Kim, Jin-Chul;Kim, Ki Hyun
Journal of Ginseng Research
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제46권3호
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pp.357-366
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2022
Background: Withania somnifera (Solanaceae), generally known as Indian ginseng, is a medicinal plant that is used in Ayurvedic practice for promoting health and longevity. This study aims to identify the bioactive metabolites from Indian ginseng and elucidate their structures. Methods: Withanolides were purified by chromatographic techniques, including HPLC coupled with LC/MS. Chemical structures of isolated withanolides were clarified by analyzing the spectroscopic data from 1D and 2D NMR, and HR-ESIMS experiment. Absolute configurations of the withanolides were established by the application of NMR chemical shifts and ECD calculations. Anti-adipogenic activities of isolates were evaluated using 3T3-L1 preadipocytes with Oil Red O staining and quantitative real-time PCR (qPCR). Results: Phytochemical examination of the roots of Indian ginseng afforded to the isolation of six withanolides (1-6), including three novel withanolides, withasilolides GeI (1-3). All the six compounds inhibited adipogenesis and suppressed the enlargement of lipid droplets, compared to those of the control. Additionally, the mRNA expression levels of Fabp4 and Adipsin, the adipocyte markers decreased noticeably following treatment with 25 µM of 1-6. The active compounds (1-6) also promoted lipid metabolism by upregulating the expression of the lipolytic genes HSL and ATGL and downregulating the expression of the lipogenic gene SREBP1. Conclusion: The results of our experimental studies suggest that the withasilolides identified herein have anti-adipogenic potential and can be considered for the development of therapeutic strategies against adipogenesis in obesity. Our study also provides a mechanistic rationale for using Indian ginseng as a potential therapeutic agent against obesity and related metabolic diseases.
Y. J. Joo;S. W. Jung;Kim, B. R.;Kim, I. Y.;Lee, J. D.;H. C. Ryoo;Lee, S. H.
대한화장품학회:학술대회논문집
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대한화장품학회 2003년도 IFSCC Conference Proceeding Book I
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pp.601-610
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2003
Biotin is a water-soluble vitamin used as a skin conditioning agent and promotes the formation of intercellular lipid layers through increased lipid synthesis, which improves the skin's natural barrier function. The anti-inflammatory effects of biotin have been investigated using in vitro assay models, such as MTT assay, measurements of concentrations of nitric oxide(NO), prostaglandin E2(PGE$_2$), and inhibition rate of 5-lipoxygenase(5-LOX). In comparison with biotin, other plant extracts were tested at the same time which were kudzu vine extract, sage extract, paeonia extract, and dipotassium glycyrrhetinate. Nitric oxide is a signal molecule with functions such as neurotransmission, local vascular relaxation, and anti-inflammation in many physiological and pathological processes. NO can cause apoptosis and necrosis of target cells such as keratinocytes and is generated from L-arginine by nitric oxide synthase (NOS). Prostanoids, including prostaglandins and thromboxanes, are generated by the phospholipase $A_2$/cyclooxygenase(COX) pathway, and leukotrienes are generated by the 5-lipoxygenase pathway from arachidonic acid. Prostaglandin E2 recently have been shown to be beneficial in the resolution of tissue injury and inflammation, also has been implicated as an immunosuppressive agent and plasma levels of PGE$_2$ are elevated in patients sustaining thermal injury. Lipoxygenase metabolites from arachidonic acid have been implicated in inflammation, anti-inflammatory activity of the raw materials was evaluated in vitro by the offered inhibition of lipoxygenase.
Objective: This study aimed to determine the protective efficacy of Buddha's Temple (BT) extract against tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced oxidative stress in Gallus gallus chicken embryo fibroblast cell line (DF-1) and its effects on the cell lipid metabolism. Methods: In this experimental study, Gallus gallus DF-1 fibroblast cells were pretreated with BT 10-7 for 24 hours, followed by their six-hour exposure to t-BHP (100 μM). Water-soluble tetrazolium salt-8 (WST-8) assays were performed, and the growth curve was computed. The intracellular gene expression changes caused by BT extract were confirmed through quantitative polymerase chain reaction (qPCR). Flow cytometry, oil red O staining experiment, and thin-layer chromatography were performed for the detection of intracellular metabolic mechanism changes. Results: The WST-8 assay results showed that the BT pretreatment of Gallus gallus DF-1 fibroblast cell increased their cell survival rate by 1.08%±0.04%, decreased the reactive oxygen species (ROS) level by 0.93%±0.12% even after exposure to oxidants, and stabilized mitochondrial activity by 1.37%±0.36%. In addition, qPCR results confirmed that the gene expression levels of tumor necrosis factor α (TNFα), TIR domain-containing adapter inducing IFN-beta (TICAM1), and glucose-regulated protein 78 (GRP78) were regulated, which contributed to cell stabilization. Thin-layer chromatography and oil red O analyses showed a clear decrease in the contents of lipid metabolites such as triacylglycerol and free fatty acids. Conclusion: In this study, we confirmed that the examined BT extract exerted selective protective effects on Gallus gallus DF-1 fibroblast cells against cell damage caused by t-BHP, which is a strong oxidative inducer. Furthermore, we established that this extract significantly reduced the intracellular ROS accumulation due to oxidative stress, which contributes to an increase in poultry production and higher incomes.
Extracellular vesicles (EVs) are nano-sized lipid bilayer vesicles released by cells. EVs act as messengers for cell-to-cell communication. Inside, it contains various substances that show biological activity, such as proteins, lipids, nucleic acids, and metabolites. The study of EVs extracted from terrestrial organisms and stem cells on inflammatory environments and tissue regeneration have been actively conducted. However, marine organisms-derived EVs are limited. Therefore, we have extracted EVs from sea urchins belonging to the Echinoderm group with their excellent regenerative ability. First, we extracted extracellular matrix (ECM) from sea urchin gonads treated with hypotonic buffer, followed by collagenase treatment, and filtration to collect ECM-bounded EVs. The size of sea urchin gonad-derived EVs (UGEVs) is about 20-100 nm and has a round shape. The protein content was higher after EVs burst than before, which is evidence that proteins are contained inside. In addition, proteins of various sizes are distributed inside. PKH-26 was combined with UGEVs, which means that UGEVs have a lipid membrane. PHK-26-labeled UGEVs were successfully uptaken by cells. UGEVs can be confirmed to have the same characteristics as traditional EVs. Finally, it was confirmed that Schwann cells were not toxic by increasing proliferation after treatment.
본 연구에서는 streptozotocin으로 당뇨를 유발시킨 횐쥐에게 methanol로 추출하여 분획한 참마의 $H_2O$ 분획물을 경구투여하고 selenium은 식이로 보충하여 당뇨시 14일간 혈당과 지질대사에 미치는 영향을 실험하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 당뇨대조군은 당뇨로 인한 대사상의 변화로 정상군과는 다른 대사적인 차이를 나타내었다. 전 실험 기간 중 횐쥐의 체중변화는 정상군에 비해 당뇨실험군 모두에서 유의적으로 감소되었으며 DJT-Se군에서 다른 당뇨실험군보다 적은 양의 체중감소를 보였다. 참마와 Se 보충식이에 따른 식이효율도 DJT-Se군에서 유의적인 차이는 아니었지만 다른 당뇨실험군에 비해 높았다. 장기 의 무게를 체중 100g당으로 환산하였을 때 간장과 신장의 무게는 정상군보다 유의적으로 비대해졌으며 비장은 당뇨실험군 모두에서 정상군보다 무게가 낮게, 췌장은 높게 나타났다. 혈장 포도당 수준은 당뇨실험군 중 DJT-Se군에서 유의적으로 낮아졌으며 인슐린의 함량 수준은 당뇨실험군 간의 유의적인 차이를 보이지 않았으나 DJT-Se군에서 약간 높았다. 혈장단백질 수준은 당뇨대조군에 비해 당뇨실험군 모두에서 높게 나타났다. 혈장 지질 수준에 미치는 영향을 보면 혈장 cholesterol의 경우 당뇨대조군과 당뇨실험군 간의 큰 차이는 없었으나 당뇨실험군에서 낮은 경향을 보였다. HDL-cholesterol 수준은 모든 당뇨실험군에서 높게 나타났다. 중성지방의 경우는 DJT-Se군과 Se군에서 유의적으로 낮은 수준이었다. 유리지방산 함량은 정상군과 당뇨실험군 사이에 차이를 보이지 않았다. AST와 ALT 활성도는 군 간에 큰 차이를 보이지 않았으나 당뇨대조 군에 비해 DJT군에서는 유의성을 보였다. 본 연구 결과 참마나 Se를 독립적으로 섭취하는 것 보다는 병용하여 보충하는 것이 항산화 작용의 상승효과를 보여주어 고혈당과 지방대사산물에 작용하여 혈당강하효과를 보일 것으로 생각된다. 참마의 혈당강하에 영향하는 생리활성성분과 Se보충에 의한 대사적인 변화에 대하여 더 구체적인 생화학적인 연구가 이루어져야 될 것으로 여겨진다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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