Subsequent to an allogenic stem cell transplantation(ASCT) on patients with hematologic malignancy(AML, ALL, CML, multiple myeloma, lymphoma etc.), chronic GVHD(graft versus host disease), which is an immunological reaction, occurs. With treatment results from patients who were diagnosed with ALL(acute lymphocytic leukemia), undergone BMT(bone marrow transplantation) and showed oral and skin lesions due to GVHD, treatment of oral manifestations of leukemia and its general management were studied. 90% of patients with chronic GVHD show change in the oral mucosa causing oral manifestations such as leukoplakia, lichenoid change of the oral mucosa, mucosal atrophy, erythema, ulceration and xerostomia. In treating GVHD, extensive systemic immunosuppression cause bacterial, viral, fungal infection that are fatal, and even if the treatment is successful, the patient is already in a severe immunosuppressed state. Therefore, localized target therapy is preferred. In another words, topical application(rinse, cream, ointment etc.) of cyclosporin and steroid in treating oral chronic GVHD is highly recommended, and the use of PUVA(Psoralen Ultraviolet A) and thalidomide is reported to be effective. In treating such diseases, dental treatment to control pain and prevent secondary infection of oral manifestations is very important. To those patients with systemic diseases who show limited effect by general dental treatment, non-invasive treatment such as the dental laser, in addition to the use of drugs, may be necessary to actively treat pain and help the healing process. For greater results, new effective methods are to be developed for treatment.
Objective: Leukemia inhibitory factor (LIF) binds to a heterodimeric receptor composed of LIF receptor (LIFR) and glycoprotein 130 (GP130) to transmit signals into the cell. LIF plays an important role in reproduction by regulating immune response, decidualization, and implantation in several species. However, the expression of LIF and LIFR in the endometrium throughout the estrous cycle and pregnancy in pigs is not fully understood. Methods: We analyzed the expression of LIF and LIFR in the endometrium on days 0 (estrus), 3, 6, 9, 12, 15, and 18 of the estrous cycle, and days 12, 15, 30, 60, 90, and 114 of pregnancy, in conceptuses on days 12 and 15, and in chorioallantoic tissues on days 30, 60, 90, and 114 of pregnancy in pigs. We also determined the effects of estrogen and progesterone on the expression of LIF and LIFR in endometrial tissues. Results: The expression of LIF increased in the endometrium during the late diestrus phase of the estrous cycle and during mid- to late- pregnancy, while the expression of LIFR increased during early pregnancy. The expression of LIF was induced by increasing doses of estrogen, whereas the expression of LIFR was induced by increasing doses of progesterone. Conclusion: These results indicate that the expression of LIF and its receptor LIFR in the endometrium is regulated in a stage-specific manner during the estrous cycle and pregnancy, suggesting that LIF and its receptor signaling system may play critical roles in regulating endometrial function in pigs.
Apicidin, a histone-deacetylase inhibitor, has been successfully used to inhibit the growth of cancer cells. In this study, the apoptotic potential and mechanistic insights of apicidin were investigated in human myeloid leukemia U937 cells. Treatment of U937 cells with apicidin resulted in a decrease of cell viability with apoptotic characteristics, including chromatin condensation and ladder-pattern fragmentation of genomic DNA. Apicidin converted the procaspase-3 protease to catalytically active effector protease, resulting in subsequent cleavage of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) and inhibitor of caspase-activated deoxyribonuclease (ICAD). In addition, apicidin induced the activation of caspase-9 protease and the cytosolic release of mitochondrial cytochrome c with mitochon-drial membrane potential transition. Moreover, apicidin transiently increased the expression of Fas and Fas ligand proteins. Taken together, the results suggest that apicidin induces apoptosis of U937 cells through activation of intrinsic caspase cascades and Fas/FasL system with mitochondrial dysfunction.
Lee Won Bum;Jung Han Sol;Kwon Jin;Oh Chan Ho;Lee Kwang Gyu
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.16
no.2
/
pp.267-271
/
2002
The purpose of this research was to investigate the immunoregulatory effect, apoptosis of L 1210 leukemia cells of Comus officinalis Sieb.et Zucc. The proliferation of cultured splenocytes and thymocytes were enhanced by the addition of SSY. Splenic, thymic and mesenteric lymph node-T lymphocytes, especially TH cells was significantly increased in SSY-administered (p.o. for 7 days) mice. SSY treatment induced the apoptosis of L1210 mouse leukemia cells. In addition, SSY accelerated the phagocytic activity and nitric oxide production in peritoneal macrophages. These results suggest that SSY have an immuno-regulatory property and anti-cancer effect.
Simonyan, Anna;Hovhannisyan, Galina;Aroutiounian, Rouben;Kim, Jin Kyu
Journal of Ecology and Environment
/
v.37
no.1
/
pp.31-34
/
2014
The effectiveness of N-acetyl-L-cysteine (NAC) to protect blood cells against Mitomycin C (MMC) induced genotoxicity was investigated in human chronic myeloid leukemia cells (KCL22) using the alkaline comet assay. The comet assay was selected as sensitive and rapid method for analysis of DNA damage and repair in individual cells. NAC treatment alone did not produce any damage in KCL22 cell. But NAC was found to be effective in reducing genotoxic damage in KCL22 cells exposed to MMC. These results confirm the literature data that, given the safety and ability to reduce DNA damage. NAC may be useful to prevent drug-mediated genotoxicity.
Lycii Radicis Cortex, the root bark of Lycium chinense Miller (Solanaceae) is used in oriental medicine as a tonic and is reported to exhibit hypotensive, hypoglycemic, and antipyretic activity. Recently, we have isolated dihydro-N-caffeoyltyramine, a phenolic amide, from the Lycii Radicis Cortex. Treatment with dihydro-N-caffeoyltyramine significantly inhibited the proliferation of human leukemia cell lines HL-60 in a dose-dependent manner. We found also that the growth inhibition of HL-60 by dihydro-N-caffeoyltyramine is associated with induction of apoptosis of cells. (omitted)
Tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$) is a proinflammatory cytokine that mediates the inflammatory response and immune functions, and modulates the proliferation, differentiation and cell death of cancer cells. The differential functions of TNF-${\alpha}$ in various human cells due to the formation of different stimulating pathway upon the binding of TNF-${\alpha}$ to its receptors. In the present study, we examined the different effects of TNF-${\alpha}$ on the survival and apoptosis between normal granulocytes and human myeloid leukemia HL-60 cells. Although TNF-${\alpha}$ did not affect on the constitutive apoptosis of granulocytes, TNF-${\alpha}$ strongly induced the apoptosis of HL-60 cells in a dose- and a time-dependent manner. TNF-${\alpha}$-induced apoptosis was occurred via the activation of caspase 8, caspase 9 and caspase 3/7 and the induction of ROS production in HL-60 cells. Also, BAY-11-7085, a NF-${\kappa}B$ inhibitor, blocked the TNF-${\alpha}$-induced apoptosis in HL-60 cells. NF-${\kappa}B$ may be involved in TNF-${\alpha}$-induced apoptotic signaling pathway in HL-60 cells. These results suggest that TNF-${\alpha}$ activates apoptotic pathways and its process depends on cell type and many cellular factors. A better understanding of the differential effect of TNF-${\alpha}$ on cell apoptosis and survival may provide important information that can be used to elucidate the specific inhibitory effect of TNF-${\alpha}$ on the cancer dis.
Hwang, Yu Jin;Chung, Mi Lyang;Sohn, Uy Dong;Im, Chaeuk
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
v.17
no.6
/
pp.517-523
/
2013
Naphthyridine compounds are important, because they exhibit various biological activities including anticancer, antimicrobial, and anti-inflammatory activity. Some naphthyridines have antimitotic effects or demonstrate anticancer activity by inhibiting topoisomerase II. These compounds have been investigated as potential anticancer agents, and several compounds are now part of clinical trials. A series of naphthyridine derivatives were evaluated for their in vitro cytotoxic activities against human cervical cancer (HeLa), leukemia (HL-60), and prostate cancer (PC-3) cell lines using an MTT assay. Some compounds (14, 15, and 16) were more potent than colchicine against all three human cancer cell lines and compound (16) demonstrated potency with $IC_{50}$ values of 0.7, 0.1, and $5.1{\mu}M$, respectively. Comparative molecular field analysis (CoMFA) and comparative molecular similarity indices analysis (CoMSIA) were used for quantitative structure-activity relationship (QSAR) molecular modeling of these compounds. We obtained accurate and predictive three-dimensional QSAR (3D-QSAR) models as indicated by the high PLS parameters of the HeLa ($q^2$, 0.857; $r^2$, 0.984; $r^2\;_{pred}$, 0.966), HL-60 ($q^2$, 0.777; $q^2$, 0.937; $r^2\;_{pred}$, 0.913), and PC-3 ($q^2$, 0.702; $q^2$, 0.983; $r^2\;_{pred}$, 0.974) cell lines. The 3D-QSAR contour maps suggested that the C-1 NH and C-4 carbonyl group of the naphthyridine ring and the C-2 naphthyl ring were important for cytotoxicity in all three human cancer cell lines.
In order to establish a useful cell culture system for T gondii we compared the degree of proliferation of T gondii tachyzoites among 8 different cell lines: 2 kinds of normal animal cells (MDCK-canine kidney cells; Vero-monkey kidney cells) and 6 kinds of human tumor cells (A 549, PC 14-lung cancer cells; SNU 1, SNU 16. Mlm 45-stomach cancer cells; HL-60-promyelocytic leukemia cells), through morphological observation and 3H-uracil uptake assay. The degree of susceptibility to infection with T gondii tachyzoites was highest in A 549 and PC 14 cells, medium in Vero, HL-60, MDCK and SNU 1, and lowest in SNU 16 and MBm 45 cells. The kinetics of T gondii multiplication during the post-Infection 60 hours were higllly dependent upon the dose of tachyzoites administered and the duration among the 8 tested fur the growth and multiplication of T gondii in vitro.
This study was carried out to evaluate cytotoxic effects of Ajuga multiflora Bunge extracts on murine leukemia tumor $(P388D_1)$ cell lines. Disruptions in cell organelles were determined by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazoliumbromide (MTT) assay. The comparison of $IC_{50}$ values of Ajuga multiflora Bunge extracts in L1210 and $P388D_1$ cell lines showed that their susceptibility to these extracts decreased in the following order: Adriamycin>methanol extract>chloroform extract>ethyl acetate extract>hexane extract>water extract by the MTT assay. In order to develop an antimicrobial agent, dried Ajuga multiflora Bunge was extracted with several solvents, and then antimicrobial activity was investigated. The minimal inhibitory concentration (MIC) of the extract against microorganisms were also examined. Antimicrobial activities of amocla and ketoconazole as references were compared to those of extracts of $H_2O$, n-hexane, chloroform, ethyl acetate and methanol. The antimicrobial activity of all extracts from the sample had growth inhibition activity against gram-negative bacteria, gram-positive bacteria and fungi $(MIC>200\;{\mu}g/ml)$. These results suggest that the methanol soluble extract of Ajuga multiflora Bunge may be a valuable choice for the studies on the treatment of murine leukemia tumor cell lines.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.