목적 본 연구는 신장종양 환자에서 시행한 고주파절제술 이후 신장 기능에 영향을 미치는 다양한 요소들에 대한 평가를 통해서 이들의 상관관계와 임상적 가치를 평가하기 위한 것이다. 대상과 방법 2010년 1월부터 2018년 12월까지 본원에서 ultrasonography, CT 유도하에 고주파절제술을 시행 받은 91명을 대상으로 선정하였다. 신기능을 평가하는 방법으로 시술 직전과 시술 이후 혈청 크레아티닌, 사구체 여과율을 측정하였다. 시술 전과 비교하여 혈청 크레아티닌 수치가 0.3 mg/dL 이상 증가하는 것을 유의미한 것으로 정하고, 이에 근거하여 두 그룹으로 분류하였다. 신장 기능 손상에 영향을 미치는 요소를 평가하기 위해서 다변수 로지스틱 회귀분석을 이용해서 그룹 간에 비교를 시행하였다. 결과 단일 신장, 3단계 이상의 만성 콩팥병, 요관 손상은 신장 기능 손상에서 통계적으로 유의한 의미가 있었다. 성별, 연령, 다른 암, 종양 크기, 위치, 성장 형태, 집합계와의 근접성 등은 통계적으로 유의하지 않았다. 신장 기능 수치의 시간에 따른 변화는 단일 신장, 3단계 이상의 만성 콩팥병, 요관 손상 유무에 따라서 통계적으로 유의하게 달랐다. 결론 고주파절제술 시행 전의 의학적 상태 중 단일 신장, 3단계 이상의 만성 콩팥병, 시술 이후 발생한 합병증 중 요관 손상은 시술 이후 발생하는 신장 기능 손상의 위험요소로 생각할 수 있다.
Purpose: Blunt injury accounts for 80-95% of renal injury trauma in the United States. The majority of blunt renal injuries are low grade and 80-85% of these injuries can be managed conservatively. However, there is a debate on the management of patients with high-grade renal injury. We reviewed our experience of renal trauma at our trauma center to assess management strategy for high-grade blunt renal injury. Methods: We reviewed blunt renal injury cases admitted at a single trauma center between August 2007 and December 2015. Computed tomography (CT) scan was used to diagnose renal injuries and high-grade (according to the American Association for the Surgery of Trauma [AAST] organ injury scale III-V) renal injury patients were included in the analysis. Results: During the eight-year study period, there were 62 AAST grade III-V patients. 5 cases underwent nephrectomy and 57 underwent non-operative management (NOM). There was no difference in outcome between the operative group and the NOM group. In the NOM group, 24 cases underwent angioembolization with a 91% success rate. The Incidence of urological complications correlated with increasing grade. Conclusions: Conservative management of high-grade blunt renal injury was considered preferable to operative management, with an increased renal salvage rate. However, high-grade injuries have higher complication rates, and therefore, close observation is recommended after conservative management.
Patients with chronic kidney disease (CKD) bear a significant financial burden and face numerous complications and higher mortality rates. The progression of CKD is associated with glomerular injury caused by glomerular hyperfiltration and oxidative stress. Factors such as uncontrolled hypertension, elevated urine protein levels, anemia, and underlying glomerular disease, contribute to CKD progression. In addition to conservative treatment, several medications are available to combat the progression of CKD to end-stage kidney disease. Renin-angiotensin-aldosterone system blockers could slow the progression of CKD by reducing glomerular hyperfiltration, lowering blood pressure, and decreasing inflammation. Mineralocorticoid receptor antagonists inhibit the mineralocorticoid receptor signaling pathway, thereby attenuating inflammation and fibrosis. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors exhibit protective effects on the kidneys and against cardiovascular events. Tolvaptan, a selective vasopressin V2-receptor antagonist, decelerates the rate of increase in total kidney volume and deterioration of kidney function in patients with rapidly progressive autosomal dominant polycystic kidney disease. The protective effects of AST-120 remain controversial. Due to a lack of evidence regarding the efficacy and safety of these medications in children, it is imperative to weigh the benefits and adverse effects carefully. Further research is essential to establish the efficacy and safety profiles in pediatric populations.
Although asymptomatic bacteriuria, cystitis, and acute pyelonephritis (APN) have been categorized as urinary tract infections (UTIs), the immunopathogenesis of each disease is different. APN shows an age predilection; the majority of children (over 70-80%) with APN are under 1-2 years of age, with a male predominance. After 1-2 years of age, female predominance has been reported. This finding suggests that the immature immune state of infancy may be associated with the pathogenesis of APN. Escherichia coli is the most common etiologic agent; other uropathogens associated with UTIs originate from the host and comprise normal flora that are continuously altered by environmental factors. Therefore, uropathogens may have characteristics different from those of extraneous bacterial pathogens. Although antibiotic-resistant uropathogens, including extended-spectrum beta-lactamase-producing strains, are increasing in Korea and worldwide, treatment failure is rare in immune-competent children. The immunopathogenesis of APN remains unknown. Intact bacteria may not be the causative substances in renal cell injury; rather, smaller substances produced during bacterial replication may be responsible for renal cell injury and scarring. Moreover, substances from host cells such as proinflammatory cytokines may be involved in renal cell injury. A dimercaptosuccinic acid scan is used to detect the site of bacterial replication in the renal parenchyma, and may be influenced by the size of the focus and the stage of APN. Traditional aggressive studies used to identify vesicoureteral reflux after the first episode of APN have been modified because of rare cases of chronic kidney disease in patients with recurrent UTI.
Yan, Joan Gan Cheau;Huei, Tan Jih;Lip, Henry Tan Chor;Mohamad, Yuzaidi;Alwi, Rizal Imran
Journal of Trauma and Injury
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제32권2호
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pp.118-121
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2019
Percutaneous nephrostomy is relatively safe for temporary urinary diversion. However, colonic perforation due to percutaneous nephrostomy can happen with an incidence of 0.2% as reported in the English literatures. To our knowledge, this is the first case being reported as a complication following treatment for traumatic renal injury. This paper is to share our treatment approach which differs from the usual approach according to existing literatures. We report on a young man who sustained grade IV renal injury due to blunt trauma and was managed conservatively. The treatment of traumatic renal injury via urinary diversion was complicated with an iatrogenic colonic perforation. The management and subsequent treatment of this patient is discussed in this case report.
Extracellular vesicles (EVs) released from different types of kidney cells under physiologic conditions contribute to homeostasis maintenance, immune-modulation, and cell-to-cell communications. EVs can also negatively affect the progression of renal diseases through their pro-inflammatory, pro-fibrotic, and tumorigenic potential. Inhibiting EVs by blocking their production, release, and uptake has been suggested as a potential therapeutic mechanism based on the significant implication of exosomes in various renal diseases. On the other hand, stem cell-derived EVs can ameliorate tissue injury and mediate tissue repair by ameliorating apoptosis, inflammation, and fibrosis while promoting angiogenesis and tubular cell proliferation. Recent advancement in biomedical engineering technique has made it feasible to modulate the composition of exosomes with diverse biologic functions, making EV one of the most popular drug delivery tools. The objective of this review was to provide updates of recent clinical and experimental findings on the therapeutic potential of EVs in renal diseases and discuss the clinical applicability of EVs in various renal diseases.
Suh, Sang Heon;Lee, Ko Eun;Park, Jeong Woo;Kim, In Jin;Kim, Ok;Kim, Chang Seong;Choi, Joon Seok;Bae, Eun Hui;Ma, Seong Kwon;Lee, Jong Un;Kim, Soo Wan
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제17권5호
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pp.435-440
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2013
While the anti-apoptotic effect of paricalcitol has been demonstrated in various animal models, it is not yet clear whether paricalcitol attenuates the apoptosis in gentamicin (GM)-induced kidney injury. We investigated the effect of paricalcitol on apoptotic pathways in rat kidneys damaged by GM. Rats were randomly divided into three groups: 1) Control group (n=8), where only vehicle was delivered, 2) GM group (n=10), where rats were treated with GM (150 mg/kg/day) for 7 days, 3) PARI group (n=10), where rats were co-treated with paricalcitol (0.2 ${\mu}g/kg/day$) and GM for 7 days. Paricalcitol attenuated renal dysfunction by GM administration in biochemical profiles. In terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling staining, increased apoptosis was observed in GM group, which was reversed by paricalcitol co-treatment. Immunoblotting using protein samples from rat cortex/outer stripe of outer medulla showed increased Bax/Bcl-2 ratio and cleaved form of caspase-3 in GM group, both of which were reversed by paricalcitol. The phosphorylated Jun-N-terminal kinase (JNK) expression was increase in GM, which was counteracted by paricalcitol. The protein expression of p-Akt and nitro-tyrosine was also enhanced in GM-treated rats compared with control rats, which was reversed by paricalcitol co-treatment. Paricalcitol protects GM-induced renal injury by antiapoptotic mechanisms, including inhibition of intrinsic apoptosis pathway and JNK.
Atherosclerotic renal artery stenosis (RAS) may result in hypertension, azotemia, and acute pulmonary edema. We report on a renal angioplasty with stent placement for bilateral RAS in a patient with acute decompensated heart failure and acute kidney injury. A 67-year-old female patient was admitted to our hospital with acute shortness of breath and generalized edema. Echocardiography showed left ventricular wall motion abnormality and the follow up electrocardiography showed T wave inversion in the precordial leads. We performed a coronary angiography to differentiate ischemic heart disease from non-cardiac origin for the cause of the heart failure. The coronary angiography showed no significant luminal narrowing, but bilateral RAS was confirmed on the renal artery angiography, therefore, we performed renal artery revascularization. After the procedure, the pulmonary edema was improved and the serum creatinine was decreased. Two weeks later, an echocardiography showed improvement of the left ventricular systolic function.
Lim, Young Shin;Cho, Heeyeon;Lee, Sang Taek;Lee, Yeonhee
Clinical and Experimental Pediatrics
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제61권3호
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pp.95-100
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2018
Purpose: This study aimed to evaluate the clinical findings in pediatric rhabdomyolysis and the predictive factors for acute kidney injury (AKI) in Korean children. Methods: Medical records of 39 Korean children, who were newly diagnosed with rhabdomyolysis from January 2008 to December 2015, were retrospectively analyzed. The diagnosis was made from the medical history, elevated serum creatinine kinase level >1,000 IU/L, and plasma myoglobin level >150 ng/mL. Patients with muscular dystrophy and myocardial infarction were excluded. Results: The median patient age at diagnosis was 14.0 years (range, 3-18 years), and the male to female ratio was 2.5. The most common presenting symptom was myalgia (n=25, 64.1%), and 14 patients (35.9%) had rhabdomyolysis-induced AKI. Eighteen patients (46.2%) had underlying diseases, such as epilepsy and psychotic disorders. Ten of these patients showed rhabdomyolysis-induced AKI. The common causes of rhabdomyolysis were infection (n=12, 30.7%), exercise (n=9, 23.1%), and trauma (n=8, 20.5%). There was no difference in the distribution of etiology between AKI and non-AKI groups. Five patients in the AKI group showed complete recovery of renal function after stopping renal replacement therapy. The median length of hospitalization was 7.0 days, and no mortality was reported. Compared with the non-AKI group, the AKI group showed higher levels of peak creatinine kinase and myoglobin, without statistical significance. Conclusion: The clinical characteristics of pediatric rhabdomyolysis differ from those observed in adult patients. Children with underlying diseases are more vulnerable to rhabdomyolysis-induced AKI. AKI more likely develops in the presence of a high degree of albuminuria.
Nitric oxide (NO) and atrial natriuretic peptide (ANP) may induce vascular relaxation by increasing the production of cyclic guanosine monophosphate (cGMP), an important mediator of vascular tone during sepsis. This study aimed to determine whether regulation of NO and the ANP system is altered in lipopolysaccharide (LPS)-induced kidney injury. LPS (10 $mg{\cdot}kg^{-1}$) was injected in the tail veins of male Sprague-Dawley rats; 12 hours later, the kidneys were removed. Protein expression of NO synthase (NOS) and neutral endopeptidase (NEP) was determined by semiquantitative immuno-blotting. As an index of synthesis of NO, its stable metabolites (nitrite/nitrate, NOx) were measured using colorimetric assays. mRNA expression of the ANP system was determined by real-time polymerase chain reaction. To determine the activity of guanylyl cyclase (GC), the amount of cGMP generated in response to sodium nitroprusside (SNP) and ANP was calculated. Creatinine clearance decreased and fractional excretion of sodium increased in LPS-treated rats compared with the controls. Inducible NOS protein expression increased in LPS-treated rats, while that of endothelial NOS, neuronal NOS, and NEP remained unchanged. Additionally, urinary and plasma NOx levels increased in LPS-treated rats. SNP-stimulated GC activity remained unchanged in the glomerulus and papilla in the LPS-treated rats. mRNA expression of natriuretic peptide receptor (NPR)-C decreased in LPS-treated rats, while that of ANP and NPR-A did not change. ANP-stimulated GC activity reduced in the glomerulus and papilla. In conclusion, enhancement of the NO/cGMP pathway and decrease in ANP clearance were found play a role in the pathogenesis of LPS-induced kidney injury.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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