Non-adenergic non-cholinergic (NANC) innervation on the circular muscle of the rabbit gastric body was investigated by observing the magnitudy of relaxations induced by the elec trical field stimulation (EFS). Strips were cut from the greater curvature of the gastric body and stimulated with 5s trains of 0.5 ms pulses at 1-20 Hz, 40 V. The EFS induced transient frequency-dependent contractons, followed by a slowly recovering relaxation ewpecially at higher frequency of the EFS. In the presence of atropine and guanethidine, the contractions were virtually abolished, while the frequency-dependent relaxations by the EFS remained unaffected. The magnitude of relaxations progressively decreased as the location of the strips gets closer to the bottom of the gastric body. The relaxations were ablished by tetrodotoxin, indicating that their orgin is the NANC nerve stimulation. NG-nitro-L-arginine (L-NNA, 10-$100{\mu}M$), the inhibitor of nitric oxide (NO)-synthase, caused a concentration-dependent inhibition of the NANC relaxations. The inhibitory effects of L-NNA were not affected gy the location of the strips and were reversed by L-arginine, the precursor of NO-biosynthesis. Hemoglobin (20-$60{\mu}M$), a NO scavenger, inhibited the NANC relaxation s in a concentration-dependent manner. This inhibition was more prominent in the NANC relaxations observed in the lower portion of the gastric body and the relaxations induced ly lower frequencies of the EFS. Methyelne blue (10-$100{\mu}M$), an inhibitor of cytosolic guanylate cyclase, markedly inhibited the NANC relaxations, almost abolishing the response at a higher dose ($100{\mu}M$). These results suggest that NANX innervation of the rabbit gastric body progeressively decrease as he location of the strips gets closer to the bottom of the gastric body, and that the NANC relaxation is primarily mediated by NO-guanosine 3',5'-cyclic monophophate (cyclic GMP).
Author has performed experimental study on hemodynamic changes of lung following radical hilar stripping and contralateral pulmonary artery ligation. In view of hemodynamic changes in group 1 (right pulmonary artery ligation only) and group 2(left hilar stripping+right pulmonary artery ligation). group 2 showed remarkable decrease rate in oxygen uptake (P<0.001) and total pulmonary blood flow(P<0.001), and the more increase rate in mean pulmonary artery pressure(P<0.02) and total pulmonary vascular resistance (P<0.001). Meanwhile, the decrease percent of left lung vascular resistance was lower than group 1(P<0.001). The hemodynamic changes in group 1 returned to control range two weeks later. In the group 2, two dogs were expired as a result of atelectasis and pulmonary hypertension. Among allying 8 dogs, five months after operation, follow up studies performed in two dogs, which showed normal pulmonary hemodynamics similar to preoperative data. The altered blood gas values and decreased oxygen uptake are more remarkable in denervated lung, which may due to pulmonary hypertension and partly retained more secretion in bronchial trees than usual. Important factors of raising pulmonary vascular resistance and pulmonary artery pressure are considered as the increased blood flow to remaining left lung and dysfunction of pulmonary vascular bed to accept the increased blood flow after denervation. Loss of nerve innervation had a influence, to some extent, to the decrease of oxygen uptake and the increase of pulmonary vascular resistance and pulmonary artery pressure. There can be little question that denervation does impair the pulmonary hemodynamics, however, intact pulmonary nerve innervation is not absolutely essential for survival of the animal.
Kim, Sun-Jung;Lee, Jong-Doo;Lee, Do-Yun;Park, Chang-Yoon;Ham, Jin-Kyung;Chung, Nam-Sik;Cho, Seung-Yun;Lee, Sung-Sook;Kim, Young-Soo
The Korean Journal of Nuclear Medicine
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v.27
no.2
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pp.195-202
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1993
$^{123}Iodine$-metaiodobenzylguanidine (MIBG) which is a norepinephrine analogue, can be used to evaluate the sympathetic innervation of the heart. In this study, cardiac imaging with $^{123}I-MIBG$ was performed in patients with 9 dilated cardiomyopathy, 2 ischemic cardiomyopathy and 1 acute myocardial infarction to evaluate the sympathetic nervous function. $^{123}I-MIBG$ imaging showed multifocal defects (8), diffuse defect (2), near non-visualization (2). The defects of MIBG scans were found to be larger and more severe on 4 hours image than 30 minutes. Heart to lung, heart to mediastinum ratios were decreased at 4 hours than those at 30 minutes. Measured LVEF values were not correlated with the severity of MIBG uptake. $^{99m}Tc-MIBI$ imaging was also performed in all patients to find the relationship with $^{123}I-MIBG$ scan. $^{99m}Tc-MIBI$ scan showed multifocal defects in 9 patients, diffuse defects in 1 patient and no defect in 2 patients. The defects are similar in size, severity and extent, but more larger and severe on $^{123}I-MIBG$ imaging. Therefore, cardiac $^{123}I-MIBG$ imaging is a useful method to evaluate the sympathetic nervous function in cardiomyopathy.
A nerve block is an effective tool for diagnostic and therapeutic methods. If a diagnostic nerve block is successful for pain relief and the subsequent therapeutic nerve block is effective for only a limited duration, the next step that should be considered is a nerve ablation or modulation. The nerve ablation causes iatrogenic neural degeneration aiming only for sensory or sympathetic denervation without motor deficits. Nerve ablation produces the interruption of axonal continuity, degeneration of nerve fibers distal to the lesion (Wallerian degeneration), and the eventual death of axotomized neurons. The nerve ablation methods currently available for resection/removal of innervation are performed by either chemical or thermal ablation. Meanwhile, the nerve modulation method for interruption of innervation is performed using an electromagnetic field of pulsed radiofrequency. According to Sunderland's classification, it is first and foremost suggested that current neural ablations produce third degree peripheral nerve injury (PNI) to the myelin, axon, and endoneurium without any disruption of the fascicular arrangement, perineurium, and epineurium. The merit of Sunderland's third degree PNI is to produce a reversible injury. However, its shortcoming is the recurrence of pain and the necessity of repeated ablative procedures. The molecular mechanisms related to axonal regeneration after injury include cross-talk between axons and glial cells, neurotrophic factors, extracellular matrix molecules, and their receptors. It is essential to establish a safe, long-standing denervation method without any complications in future practices based on the mechanisms of nerve degeneration as well as following regeneration.
It has been generally understood that the intestinal tracts are under the control of the autonomic nerves; the parasympathetics are excitatory and the sympathetics inhibitory. However, it is recently reported that the actions of these autonomic nerves in the newborn animals are shown to be different from those in the adult animals in some species. In order to elucidate the role of sympathetic innervation to the intestinal tracts, the effects of periarterial nerve stimulation were studied in the periarterial sympathetics-jejunum preparations of the chick and the effects of some autonomic drugs on the isolated muscle strips were also studied. The results obtained were as follows: 1. The periarterial stimulation in the periarterial sympathetics-jejunum preparation elicited the responses of three patterns; 1) contrcation followed by relaxation 2) contraction only 3) relaxation only. The excitatory response was most effective in the stimulus frequencies of 40 cps, whereas the inhibitory response was maximal in the stimulus frequencies of 30 cycle per second. 2. The excitatory response to the periarterial stimulation was not affected by the pretreatment with phenoxybenzamine, dibenamine, propranolol and atropine, whereas the inhibitory response was completely blocked by the pretreatment with phenoxybenzamine and propranolol. 3. In the periarterial syrnpathetics-jejunum preparation treated with reserpine, the periarterial stimulation evoked only contraction, and the contraction was not affected by the pretreatment with phenoxybenzamine, propranolol and atropine. 4. The administration of norepinephrine evoked a relaxation in the isolated jejunum muscle strips and the effect was completely blocked by the pretreatment with phenoxybenzamine. 5. The administration of isoproterenol produced a relaxation in the isolated jejunum muscle strips and the effect was not affected by pretreatment with phenoxybenzamine, whereas the effect was completely blocked by the pretratment with propranolol. 6) The administration of acetylcholine produced a marked contraction in the isolated jejunum muscle strips and the effect was completely abolished by the pretreatment of atropine. These experimental evidences indicate that the inhibitory response to the periarterial stimulation is due to adrenergic fibers and the excitatory response is due to neither adrenergic nor cholinergic component.
Proper synaptic function in neural circuits requires precise pairings between correct pre- and post-synaptic partners. Errors in this process may underlie development of neuropsychiatric disorders, such as autism spectrum disorder (ASD). Development of ASD can be influenced by genetic factors, including copy number variations (CNVs). In this study, we focused on a CNV occurring at the 16p11.2 locus in the human genome and investigated potential defects in synaptic connectivity caused by reduced activities of genes located in this region at Drosophila larval neuromuscular junctions, a well-established model synapse with stereotypic synaptic structures. A mutation of rolled, a Drosophila homolog of human mitogen-activated protein kinase 3 (MAPK3) at the 16p11.2 locus, caused ectopic innervation of axonal branches and their abnormal defasciculation. The specificity of these phenotypes was confirmed by expression of wild-type rolled in the mutant background. Albeit to a lesser extent, we also observed ectopic innervation patterns in mutants defective in Cdk2, Gq, and Gp93, all of which were expected to interact with Rolled MAPK3. A further genetic analysis in double heterozygous combinations revealed a synergistic interaction between rolled and Gp93. In addition, results from RT-qPCR analyses indicated consistently reduced rolled mRNA levels in Cdk2, Gq, and Gp93 mutants. Taken together, these data suggest a central role of MAPK3 in regulating the precise targeting of presynaptic axons to proper postsynaptic targets, a critical step that may be altered significantly in ASD.
Various dental procedures, such as injection administration, surgical treatment, and endodontic treatment, can cause injury to the nerves. The most commonly injured nerves are the inferior alveolar and lingual nerves. This can manifest as altered sensation to the area of innervation of the injured nerve, such as the lower lip, chin, teeth, tongue, and mucosa. Altered sensations or loss of sensation are relatively infrequent complications in daily dental practice. Here, we report an uncommon case of altered sensation in the midfacial region caused by an endodontic procedure and discuss the need to consider local dental causes in the differential diagnosis of numbness in the facial region.
The major pathological lesion in Parkinson's disease(PD) is selective degeneration and loss of pigmented dopaminergic neurons in substantia nigra (SN). Although the initial cause and subsequent molecular signaling mechanisms leading to the dopaminergic cell death underlying the PD process is elusive, the potent neurotrophic factors (NTFs), brain derived neurotrophic factor (BDNF) and glial cell line derived neurotrophic factor (GDNF), are known to exert dopaminergic neuroprotection both in vivo and in vitro models of PD employing the neurotoxin, MPTP. BDNF and its receptor, trkB are expressed in SN dopaminergic neurons and their innervation target. Thus, neurotrophins may have autocrine, paracrine and retrograde transport effects on the SN dopaminergic neurons. This study determined the BDNF secretion from SN dopaminergic neurons by ELISA. Regulation of BDNF synthesis/release and changes in signaling pathways are monitored in the presence of free radical donor, NO donor and mitochondrial inhibitors. Also, this study shows that BDNF is able to promote survival and phenotypic differentiation of SN dopaminergic neurons in culture and protect them against MPTP-induced neurotoxicity via MAP kinase pathway.
Some serious neck diseases are closely related to negative emotion. In order to explain the etiology deeply, we assumed that upper trapezius is innervated by emotional motor system (EMS), a special motor system. And then we developed an upper trapezius-specific surface electromyography acquisition system concerned with its special innervation to prove our assumption. Through a targeted experiment, we found that upper trapezius is indeed innervated by EMS.
Stellate ganglion block is most commonly used in pain clinic because it is an easy procedure and it has broad indications reported that Angina pectoris, tachyarrhythmia and long QT syndrome (LQTS) are indicated. LQTS is a disorder of the abnormalities of cardiac sympathetic innervation and of myocardial repolarization. LQTS is characterized by marked prolongation of the QT interval, often manifestating as syncope, seizures, or sudden death due to polymorphic ventricular tachyarrhythmia known as torsades de pointes. Treatment of symptomatic patients usually begin with beta blocker. The elective treatment of LQTS patients unresponsive to beta blocker is the left cardiac sympathetic denervation. We report a case of LQTS patient who had received stellate ganglion block.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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