Objectives : Daytime drowsiness or sedation and changes in night sleep are commonly seen in patients treated with clozapine. There is, however, very limited information on their degree and nature during the course of treatment. The purpose of this study was to understand the sleep patterns in chronic schizophrenic patients with clozapine treatment over a period of 24 weeks. Method : The sleep pattern was evaluated using a set of 5-point scale questionnaire, to record subjective impressions of the night sleep induction, maintenance and quality, and daytime drowsiness and fatigue. In addition, unusual experiences associated with night sleep were recorded. The sleep questionnaire was repeatedly administered at baseline and at 1, 2, 4, 8, 12 and 24 weeks of drug treatment. At present, data on 12 patients has been collected. Results : All the components of night sleep were significantly improved in the 1st through the 12th week after treatment with clozapine. Daytime drowsiness was significantly higher in the 1st to the 2nd week after the treatment and fatigue was also significantly higher in the 1st to the 4th week after the treatment. Eight patients experienced noticeable increases in salivation during night sleep, and of these, one also reported frequent nocturnal urination and even enuresis. However, all these adverse factors did not affect the major sleep patterns. Conclusions : These findings suggest that the beneficial effects of clozapine on night sleep might last much longer than the undesirable effect of daytime drowsiness and fatigue. In other words, tolerance of the hypnotic action of clozapine might develop late and tolerance of the daytime drowsiness and fatigue might be evident earlier.
Dong Jin Kim;Hun Saeong Chung;Myung Kyu Jung;Ki Byoung Youn
Journal of the Korean Crystal Growth and Crystal Technology
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v.4
no.4
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pp.395-404
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1994
Ni-graphite composite powders were prepared by reduction of $Ni^{++}$ from ammoniacal nickel sulfate solution on graphite core by hydrogen gas. Effect of reaction factors on the reduction rate and the properties of nickel layer were investigated by SEM, Optical Microscopy, size and chemical analysis. Induction period, a time lag between the injection of hydrogen gas and the start of the reduction, was 20~110 mins and affected by the reaction temperature and stirring speed. The reduction rate of $Ni^{++}$ was $4.5g/{\ell}/min$ at optimum condition and increased with increasing reaction temperature and stirring speed.
Kim, Min-Kyung;Choi, Yoon;Kong, Hyun-Seok;Leem, Joong-Woo;Leem, Hang-Soo;Chung, Soo-Jin;Lee, Cheong
The Korean Journal of Pain
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v.12
no.2
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pp.171-176
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1999
Background: Effect of nitric oxide on the hyperalgesia induced by inflammation is controversial. From our previous experiment, NOS inhibitor, L-NAME given during the induction period decrease mechanical hyperalgesia occured by Freund's complete adjuvant induced inflammation. In addition, we attempted to analyze the effects of L-NAME on mechanical hyperalgesia after the development of inflammation by Freund's complete adjuvant in rat paw. Methods: Male Sprague Dawley rats were divided into four groups; control (normal saline), and three different doses of L-NAME (0.1 mg, 1 mg, 10 mg). Inflammation was induced in rats by injecting 0.15 ml of Freund's complete adjuvant (FCA) intraplantarly. Rats showed typical hyperalgesia within twelve hours after injection and maintained this for about one week. Tests were done 2 days after injection of FCA. After the baseline test either L-NAME or saline was injected under light halothane anesthesia. Effect of L-NAME on hyperalgesia was assessed by measuring mechanical hyperalgesia at 15, 30, 60, 90, 120 minutes. Same experients were repeated on normal rats. Results: When injected at the site of inflammation, L-NAME caused dose dependent decrease in mechanical hyperalgesia. However, normal rats also showed increased mechanical threshold after L- NAME injection. Conclusions: Although L-NAME reduces FCA induced mechanical hyperalgesia, this result may solely be due to inhibition of nitric oxide production and need to be further determined.
Genistein is a product of naturally occurring isoflavones at relatively high levels in soybeans. The harmful effects of ethanol are attributed to the induction of biological processes which lead to an increase in the generation of reactive oxygen species in fetuses. In this study, we investigated the effects of genistein ($1{\times}10^{-8}$ and $1{\times}10^{-7}\;{\mu}g$/ml) on gene expressions of the representative cellular antioxidative enzymes in ethanol (1 ${\mu}l$/ml)-treated mouse fetuses during the critical period (embryonic days 8.5~10.5) of organogenesis using a semi-quantitative RT-PCR analysis. The mRNA levels of cytosolic glutathione peroxidase (GPx), phospholipid hydroperoxide GPx, cytosolic CU,Zn-superoxide dismutase (SOD), and mitochondrial SOD were significantly decreased in ethanol-treated fetuses. However, the mRNA levels of ethanol plus genistein-treated fetuses were significantly higher than those of ethanol alone fetuses. These results indicate that genistein can up-regulate the expressions of GPx and SOD mRNAs reduced by the ethanol treatment in fetuses.
The antioxidative action of petroleum ether, chloroform, chloroform-methamol (2 : 1, v/v), methanol and methanol-water extracts of Panax ginseng roots in the autoxidation of mixed methyl esters of unsaturated fatty acids (MEUFA) was investigated in vitro. All of the extracts of Panax ginseng roots possessed antioxidative activity and inhibited the formation of hydroperoxides in the autoxidation of mixed methyl esters of unsaturated fatty acids (MEUEA). The induction period in the autoxidation of MEUFA was extended by the addition of each extract. The antioxidative activity was more prominent with chloroform and chloroform-methanol (2 : 1, v/v) extracts than with other extracts. The antioxidative activity of each extract estimated by Olcott's oven test and the measurement of peroxide value (POV) showed a similar tendency. From the results obtained, it was conclude that extracts of Panax ginseng roots had remarkable antioxidative activity in the autoxidation of MEUFA in vitro.
Effects of bleaching and deodorization on the quality of imported palm and canola oils were evaluated. Imported palm oil and deacidified canola oil were bleached with acid clay, followed by deodorization. Oxidation-related quality was evaluated by determining fatty acid composition by GC, acid and peroxide values, induction period by Rancimat, and off-flavor compounds by GC-MS. Tocopherols and benzo(a)pyrene were analyzed by HPLC. Acid and peroxide values were decreased by bleaching and deodorization, and tocopherol content was decreased to 60-70% (p<0.05). Aldehydes were major off-flavor compound class of imported oils, most of which were removed after deodorization. No significant change was observed in benzo(a)pyrene content (${\sim}0.4{\mu}g/kg$) of both oils by bleaching and deodorization (p>0.05). The oxidation-related quality of palm and canola oils was more improved after industrial bleaching than by deodorization. These results suggest that a careful control of bleaching during domestic refining can improve the quality of palm and canola oils.
Gamma-aminobutyric acid (GABA)-ergic inhibition is important in the function of the visual cortex. In a previous study, we reported a developmental increase in $GABA_A$ receptor-mediated inhibition in the rat visual cortex from 3 to 5 weeks of age. Because this developmental increase is crucial to the regulation of the induction of long-term synaptic plasticity, in the present study we investigated in detail the postnatal development of phasic and tonic inhibition. The amplitude of phasic inhibition evoked by electrical stimulation increased during development from 3 to 8 weeks of age, and the peak time and decay kinetics of inhibitory postsynaptic potential (IPSP) and current (IPSC) slowed progressively. Since the membrane time constant decreased during this period, passive membrane properties might not be involved in the kinetic changes of IPSP and IPSC. Tonic inhibition, another mode of $GABA_A$ receptor-mediated inhibition, also increased developmentally and reached a plateau at 5 weeks of age. These results indicate that the time course of the postnatal development of GABAergic inhibition matched well that of the functional maturation of the visual cortex. Thus, the present study provides significant insight into the roles of inhibitory development in the functional maturation of the visual cortical circuits.
This study is conducted to determine the effects of dietary source of $\omega$3 fatty acids on preneoplastic foci and the glutathione dependent enzymes in rat hepatocarcinogenesis initiated by diethylnitrosamine (DEN). Male Sprague-Dawley rats were fed one of three diets containing 10% (w/w) fats fixed p/s = -1.0 and $\omega$6/$\omega$3 ratio = -0.4 or 4.0 ; fish oil-com oil blended (FC), com oil-beef tallow-fish oil blended (CF), com oil-beef tallow-perilla oil blended (CP), from gestation period. At 10 weeks, animals of experimental groups were injected intraperitoneally with DEN (200 mg/kg body weight) and two-thirds partial hepatectomy was carried out 3 weeks later and were sacrificed 8 weeks after DEN initiation. The area and number of glutathione S-transferase placenta (GST-P) positive foci were significantly decreased in rats fed diets containing fish oil (FC and CF) than those fed perilla oil diet (CP). Fish oil feeding significantly increased the activities of glutathione dependent enzymes. Rats fed diets containing fish oil (FC and CF) significantly increased the glutathione (GSH) content and the activities of glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), and glutathione S-transferase (GST). Glutathione dependent enzymes had significantly negative correlation with GST-P positive foci. Glucose 6-phosphatase (G6Pase) was increased in rats feeding fish oil. Thiobarbituric acid reactive substances were not different among groups. Therefore, the preventive effect against hepatocarcinogenesis might be explained by induction of the glutathione dependent enzymes and G6Pase. (Korean J Nutrition 36(8): 785∼792, 2003)
Journal of Korean Society of Industrial and Systems Engineering
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v.37
no.3
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pp.36-42
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2014
Domestic 105mm HE (High Explosive) shell is composed of three parts that are Fuze, Projectile and Propellants. Among three parts, propelling charge of propellants part consists of single base propellants. It has been known that the lifespan of single base propellants is affected by a storage period. These are because Nitrocellulose (NC) which is the main component of propelling gunpowder can be naturally decomposed to unstable substances similar with other nitric acid ester. Even though it cannot be prevented fundamentally from being disassembled, a decomposition product ($NO_2$, $NO_3$, and $HNO_3$) and tranquillizer DPA (Diphenylamine) having high reactivity are added into a propellant to restrain induction of automatic catalysis by a decomposition product. The decay rate of the tranquillizer is also affected by a production rate of the decomposition product of NC. Therefore, an accurate prediction of the Self-Life is required to ensure against risks such as explosion. Hereupon, this paper presents a new methodology to estimate the shelf-life of single base propellants using data of ASRP (Ammunition Stockpile Reliability Program) to domestic 105mm HE (propelling charge of propellants part). We selected four attributes that are inferred to have influence on distribution of the DPA amount in a propellant from the ASRP dataset through data mining processes. Then the selected attributes were used as independent variables in a regression analysis in order to estimate the shelf-life of single base propellants.
Purpose: To investigate the histopathological changes in the temporomandibular joint in streptozotocin-induced diabetic rat following irradiation. Materials and Methods : Sprague-Dawley rats weighing about 250 gm were divided into three groups: control, diabetic, and diabetic-irradiated groups. Diabetes mellitus was induced in the rats by injecting streptozotocin. Rats in the control group were injected with citrate buffer only. After 5 days, the head and neck region of the rats in diabetic-irradiated group were irradiated with single absorbed dose of 10 Gy. The rats were killed at 1, 3, 7, 14, 21, and 28 days after irradiation. The specimen including the temporomandibular joint were sectioned and observed using a histopathological method. Results : In the diabetic group, severe bone resorption in the mandibular condyle was observed throughout the period of experiment. Necrosis of bone marrow and trabeculae was observed at 28 days after diabetic state. Atrophy and fibrosis in the retrodisca] tissue was gradually progressed during the time of the experiment. In the diabetic-irradiated group, severe bone resorption in the mandibular condyle was observed during the early experimental phases, but regeneration of bone marrow was initiated at ]4 days after diabetic state and irradiation. A]so, calcification of abnormal trabeculae was observed at 28 days after diabetic state and irradiation. The retrodisca] tissue was degenerated in the early experimental phases, but it had been gradually regenerated during the experimental time. Conclusion: This experiment suggests that bone resorption and degeneration in the mandibular condyle are caused by the induction of diabetes, and abnormal bone formation is induced after irradiation in diabetic state.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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