Clonidine, a centrally-acting antihypertensive agent known to reduce central sympathetic outflow and modulate presynaptic transmitter's release, has shown to suppress central noradrenergic hyperactivity induced by immobilization stress in animals, by decreasing the MAC of halothane and the dose of narcotics required to prevent reflex cardiovascular response to noxious stimuli, and to have potent analgesic properties in humans. These characteristics suggest that clonidine might be a useful adjunct to the anesthetic management of patients with preexisting hypertension. Accordingly, we determined the clinical efficacy and safety on analgesia, sedation and hemodynamic stability in the perioperative period. Thirty patients(ASA physical status II-III) with a history of arterial hypertension, scheduled for elective orthopedic surgery were randomly assigned to two groups. We applied CPA-clonidine patch($6.9\;mg/cm^2$, 0.2 mg delivered daily) or placebo patch to each groups, 48 hours prior to induction of anesthesia. Antihypertensive medication was continued until the morning of the scheduled surgery. All patients received premedication of atropine and lorazepam, and induced anesthesia with thiopental and succinylcholine, and maintained with enflurane and 50% nitrous oxide, while sustaining the BP and pulse rate at acceptable range. For the relief of pain postoperatively, diclofenac and fentanyl were administered intramuscularly on demand. The results were as follows: 1) The change of hemodynamic responses in clonidine group was less compared to the placebo group. 2) Intraoperative anesthetic requirement for enflurane in clonidine group were significantly lower than placebo group. 3) Postoperative analgetic requirement in clonidine group were significantly lower than placebo group. In clonidine group, 5 cases out of 15 cases were required no analgetics, and the incidence of administration of additional fentanyl was decreased to 5 cases, comparing with 10 cases in placebo group.
Background: We have previously found that intra-peritoneal lidocaine instillation before pneumoperitoneum attenuates pneumoperitoneum-induced hypertension. Whether this procedure alters patient's hemodynamic status during operation should be determined for clinical application. This study elucidated the possible mechanism of the attenuation of the pneumoperitoneum-induced hypertension by intra-peritoneal lidocaine before pneumoperitoneum. Methods: Thirty-four patients underwent laparoscopic cholecystectomy (LC) were randomly allocated into two groups. After induction of general anesthesia, 200 mL of 0.2% lidocaine (lidocaine group, n=17), or normal saline (control group, n=17) were sub-diaphragmatically instilled 10 minutes before pneumoperitoneum. The changes in systolic blood pressure, heart rate, central venous pressure, stroke volume, cardiac output, and systemic vascular resistance were compared between the groups. The number of analgesics used during post-operative 24 h was compared. Results: Systolic blood pressure was elevated during pneumoperitoneum in both groups (p<0.01), but the degree of elevation was significantly reduced in the lidocaine group than in the control (p<0.01). However, stroke volume and cardiac output were decreased and systemic vascular resistance was increased after induction of pneumoperitoneum (p<0.05) without statistical difference between two groups. The number of analgesics used was significantly reduced in the lidocaine group (p<0.01). Conclusion: These data suggest that intra-peritoneal lidocaine before pneumoperitoneum does not alter patient's hemodynamics, and attenuation of pneumoperitoneum-induced hypertension may be the consequence of reduced intra-abdominal pain rather than the decrease of cardiac output during pneumoperitoneum. Therefore, intra-peritoneal lidocaine instillation before pneumoperitoneum is a useful method to manage an intraoperative pneumoperitoneum-induced hypertension and to control postoperative pain without severe detrimental hemodynamic effects.
심한 불안이나 불수의적인 움직임으로 행동조절이 어려운 소아와 장애인의 치과치료를 위해 깊은 진정법이 고려된다. 응급 치과진료에 있어 세보플루란 흡입을 이용한 깊은 진정이 빠른 유도와 회복으로 인해 선호된다. 2013년 1월부터 2013년 10월까지 세보플루란을 이용한 깊은 진정을 받은 소아와 장애인 121명을 대상으로 조사분석하였다. 깊은 진정법을 사전 계획한 환자군과 소아외상이나 장애인의 특성 등으로 응급으로 시행한 환자군을 비응급 세보플루란진정군과 응급 세보플루란진정군으로 나누었다. 비응급 세보플루란진정을 받은 환자는 95명이었고 응급 세보플루란진정을 받은 환자는 26명이다. 두 군간에 성별, 나이, 진정법을 시행한 이유, 유도방법, 진정시간 및 치료시간, 치료내용, 진료과를 비교분석하였다. 비응급 세보플루란진정은 소아와 장애인의 행동조절에 안전하고 효과적으로 사용되었고 응급 세보플루란진정은 외상을 입은 어린 소아환자의 짧고 간단한 치료에 유용하게 사용되었다. 세보플루란을 이용한 깊은 진정은 점차적으로 전신마취의 사용을 줄이고 소아와 장애인 환자의 응급 치과진료에 유용한 방법이었다.
The purpose of this study os to investigative the effect of Carrageenan-Induced Pain on lower limb muscle and ligament of rat. To evaluate pain mechanism in muscle and ligament, pain was induced by the injection of 2% $0.1m{\ell}$ carrageenan into the left lower limb muscle of rats after rats were anesthesized with 3% enflurane. Rats were killed on 72 hours after pain induction under the anesthesia. anterior rectus femoris muscle and its ligament were removed from rat hind limb. Morphological changes of them were peformed by the observation of light and electron microscopes. In the light microscopic findings, the muscle cells were polyheadral and situated with each other without small gap in control group. nucleus of cell was seen along the cell margin, and muscle cell groups were divided by regular narrow gap in cross section. In the pain-induced group, muscle cell groups were divided each other by the irregular gap, and some of groups formed larger than other cell groups by the fusion. Intercellular gap of most cell groups were increased compared with control groups. And also, perimysium of muscle cell groups was swollen in cross section. In control group, muscle cells contacted each other closely and each cell was divided by perimysium. The intracellular gaps were not seen between myofibrills, and also striations were well defined between muscle cells in longitudinal section. In pain-induced group, muscle cells were divided by the small intracellular gaps. And also, muscle cell showed many a short cross or longitudinal intercellular gaps in longitudinal section. In light microscopic findings of control group, tendon was composed with many tendon fibers contacted each other closely without gap. The free margin of tendon was fused, and apso the tendon fibers did not invaded between muscles. In pain-induced group, tendon was divided small groups by intertendinous gap, and also the margin of tendon divided by small groups. In the free margin, tendon invaded into muscle cells, and also fibroblasts between tendon fibers were long and lance-shaped. From these results, it is suggested that pain induction by carrageenan injured rat skeletal muscle and ligament by the morphological changes.
Several stresses are known to induce synthesis of heat shock protein The present study was performed to see whether pulmonary ischemia, induced by the bronchial artery occlusion, produced HSP70 in cat lung. To This aim, we compared experimental and control groups of cats with respect to the HSP70 production in the lung. Experimental animals were subjected to 10-min bronchial artery occlusion followed by reperfusion. The interval between the end of the occlusion and the end of the reperfusion was 1 hour, 4 hours and 8 hours, whereas control animal was not subjected 10 any manipulation except anesthesia. According to the interval differences, experimental animals were divided into 1HR, 4HRs and 8HRs groups. To determine The induction of HSP70 in each group, total proteins of lung tissues were extracted and separated by PAGE electrophoresis. Immunoblotting with a mouse monoclonal anti -HSP70 IgG antibody revealed that HSP70 was not detected in the pulmonary tissues resected from control, 1HR or 4HRs groups. In contrast. HSP70 expression in 8HRs group was marked. These results suggest that pulmonary ischemia by the bronchial artery occlusion produces HSP70 in a delayed manner.
Background: Effect of nitric oxide on the hyperalgesia induced by inflammation is controversial. From our previous experiment, NOS inhibitor, L-NAME given during the induction period decrease mechanical hyperalgesia occured by Freund's complete adjuvant induced inflammation. In addition, we attempted to analyze the effects of L-NAME on mechanical hyperalgesia after the development of inflammation by Freund's complete adjuvant in rat paw. Methods: Male Sprague Dawley rats were divided into four groups; control (normal saline), and three different doses of L-NAME (0.1 mg, 1 mg, 10 mg). Inflammation was induced in rats by injecting 0.15 ml of Freund's complete adjuvant (FCA) intraplantarly. Rats showed typical hyperalgesia within twelve hours after injection and maintained this for about one week. Tests were done 2 days after injection of FCA. After the baseline test either L-NAME or saline was injected under light halothane anesthesia. Effect of L-NAME on hyperalgesia was assessed by measuring mechanical hyperalgesia at 15, 30, 60, 90, 120 minutes. Same experients were repeated on normal rats. Results: When injected at the site of inflammation, L-NAME caused dose dependent decrease in mechanical hyperalgesia. However, normal rats also showed increased mechanical threshold after L- NAME injection. Conclusions: Although L-NAME reduces FCA induced mechanical hyperalgesia, this result may solely be due to inhibition of nitric oxide production and need to be further determined.
Background: Intrathecal injection of morphine is widely used in the management of postoperative pain because it provides long-lasting analgesia. Intramuscular caroverine and tiaprofenate are used to produce postoperative pain relief. This study was designed to evaluate the analgesic efficacy and quality of sleep achieved with intrathecal morphine and those of intramuscular caroverine and tiaprofenate in transurethral resection of the prostate (TURP). Methods: Forty patients undergoing elective TURP were randomly allocated into 2 groups as follows: Group M (n=20); 0.25 mg of morphine hydrochloride mixed in 7.5 mg of 0.5% hyperbaric bupivacaine was administered at the time of induction of spinal anesthesia. Group S (n=20); 7.5 mg of 0.5% hyperbaric bupivacaine was administered intrathecally and caroverine and tiaprofenate intramuscularly at every 8 hr and 12hr postoperatively for management of postoperative pain. We evaluated the analgesic efficacy with visual analog scale (VAS), quality of sleep, and side effects. Results: VAS at 6, 12 and 24 hours after operation were significantly less (p<0.01) in the group M than in the group S. Group M was superior to group S with respect to quality of sleep (p<0.01). In the group M, the incidence of nausea was 30% (6/20) and that of pruritus was 35% (7/20) and clinical respiratory depression did not occur. Conclusions: Intrathecal 0.25 mg morphine provides good postoperative analgesic effect. but intramuscular caroverine and tiaprofenate does not.
Background: Upregulation of one type of the pro-inflammatory chemokine (CCL2) and its receptor (CCR2) following peripheral nerve injury contributes to the induction of neuropathic pain. Here, we examined whether another type of chemokine (CCL3) is involved in neuropathic pain. Methods: We measured changes in mechanical and thermal sensitivity in the hind paws of naïve rats or rats with an L5 spinal nerve ligation (SNL) after intra-plantar injection of CCL3 or met-RANTES, an antagonist of the CCL3 receptor, CCR1. We also measured CCL3 levels in the sciatic nerve and the hind paw skin as well as CCR1 expression in dorsal root ganglion (DRG) cells from the lumbar spinal segments. Results: Intra-plantar injection of CCL3 into the hind paw of naive rats mimicked L5 SNL-produced hyperalgesia. Intra-plantar injection of met-RANTES into the hind paw of rats with L5 SNL attenuated hyperalgesia. L5 SNL increased CCL3 levels in the sciatic nerve and the hind paw skin on the affected side. The number of CCR1-positive DRG cells in the lumbar segments was not changed following L5 SNL. Conclusions: Partial peripheral nerve injury increases local CCL3 levels along the degenerating axons during Wallerian degeneration. This CCL3 binds to its receptor, CCR1, located on adjacent uninjured afferents, presumably nociceptors, to induce hyperalgesia in the neuropathic pain state.
Stem cells have self-renewal capacity, long-term viability, and multiline age potential. Adult bone marrow contains mesenchymal stem cells. Bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMSCs) are progenitors of skeletal tissue components and can differentiate into adipocytes, chondrocytes, osteoblasts, and myoblasts in vitro and undergo differentiation in vivo. However, the clinical use of BMSCs has presented problems, including pain, morbidity, and low cell number upon harvest. Recent studies have identified a putative stem cell population within the adipose tissue. Human adipose tissue contains pluripotent stem cells simillar to bone marrow-derived stem cells that can differentiate toward the osteogenic, adipogenic, myogenic, and chondrogenic lineages. Human adipose tissue-derived stem cells (ATSCs) could be proposed as an alternative source of adult bone marrow stem cells, and could be obtained in large quantities, under local anesthesia, with minimal discomfort. Human adipose tissue obtained by liposuction was processed to obtain ATSCs. In this study, we compared the osteogenic differentiation of ATSCs in a specific osteogenic induction medium with that in a non-osteogenic medium. ATSCs were incubated in an osteogenic medium for 28 days to induce osteogenesis respectively. Osteogenic differentiation was assessed by von Kossa and alkaline phosphatase staining. Expression of osteocyte specific bone sialoprotein, osteocalcin, collagen type I and alkaline phosphatase, bone morphogenic protein 2, bone morphogenic protein 6 was confirmed by RT-PCR. ATSCs incubated in the osteogenic medium were stained positively for von Kossa and alkaline phosphatase staining. Expression of osteocyte specific genes was also detected. Since this cell population can be easily identified through fluorescence microscopy, it may be an ideal source of ATSCs for further experiments on stem cell biology and tissue engineering. The present results show that ADSCs have an ability to differentiate into osteoblasts. In the present study, we extend this approach to characterize adipose tissue-derived stem cells.
The purpose of this study is to introduce the method of palate repair that combines minimal hard palate dissection and radical retropositiong of levator musculature, which was presented by Sommerlad. As this method presents, additional use of the operating microscope enables atraumatic and radical dissection, and it might provide more improved speech function to the patients. A total of 17 patients with cleft palate underwent Sommerlad's method from December 2003 to August 2004. The mean follow-up period was 4.5 months. The use of a microscope provided high quality variable magnification and good illumination at the operating field. Repair was carried out through incisions at the margins of cleft with mucoperiosteal flap elevation. Muscles were rearranged and repaired properly. It was unable to evaluate the improvement of speech because the patients were too young to learn meaningful speech. Average operating time including anesthetic induction time, V-tube insertion and recovery from anesthesia was 2 hours 45 minutes which was not quite different from conventional method's operating time. Oronasal fistula developed in 2 patients of them. One of them was healed spontaneously. As meticulous and radical muscle dissection was possible with Sommerlad's method, we could minimize the trauma to the muscular and neurovascluar structure. In addition, we expect better faculty of speech as a result of this method although longer follow-up time was unavailable.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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