대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
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pp.378.1-378.1
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2002
Prostaglandins (PGs) and nitric oxide (NO) are essential to maintain homeostasis and defensa systems in human beings. However. overproduced PGs and NO by inducible cyclooxygenase (COX-2) and inducible nitric oxide synthase (iNOS), respectively. cause tissue damages. chronic inflammation. and carcinogenesis. In this view. the potential COX-2 or iNOS inhibitors have been considered as anti-inflammatory or cancer chemopreventive agents. (omitted)
한국독성학회 2001년도 International Symposium on Signal transduction in Toxicology
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pp.139-139
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2001
Arctigenin and demethyltraxillagenin, dibenzylbutyrolactone lignans, are phenylpropanoid plant metabolites with antioxidative and anti-inflammatory activities. The effects of arctigenin and demethyltraxillagenin on the nuclear factor-kB (NF-kB)-mediated inducible nitric oxide synthase (iNOS) gene expression were studied in Raw264.7 cells.(omitted)
참깨(Sesamum indicum L.)는 1년생 초본식물로서 볶은 참깨나 참기름은 우리나라 식단에서 아주 중요한 조미용 양념 및 식용유지로서 이용되고 있다. 약효로는 동맥경화, 고혈압 및 노화 예방 등으로 알려져 왔으나, 참깨에 함유되어 있는 어떤 성분이, 이들 약효에 관여하고 있는지의 과학적인 규명이 미흡한 실정이다. 본 연구에서는 천연물 유래의 새로운 노화방지제를 개발하기 위해 참깨의 리그난 화합물(sesamin, sesamol, sesaminol, sesaminol diglucosides (SDG), sesaminol triglucosides (STG))의 항염증 활성을 검색하고, 그 중에서 항염증 효과가 가장 높게 나타난 sesamin을 전처치 방법과 동시처치 방법으로 NO 생성억제효과, 세포독성, inducible nitric oxide synthase (iNOS) 및 cyclooxygenases-2 (COX-2) 발현에 미치는 영향을 탐색하고 작용기작을 규명하고자 하였다. 리그난 화합물의 NO 생성억제효과를 탐색한 결과, sesamol, sesaminol, sesamin에서 NO 생성에 미치는 억제율이 높았으나, sesamol, sesaminol은 세포독성이 나타났다. 하지만 sesamin ($IC_{50}: 64{\mu}M$)은 세포독성은 없으면서 농도의존적으로 NO 생성을 억제시켰으며, iNOS 발현에서도 억제 효과를 보여주었다. 결론적으로 sesamin은 피부노화에 원인 중 하나이며 체내 염증반응의 중요 매개인자인 NO의 생성을 억제하는 항염증 물질로서 이와 같은 연구 결과는 향후 임상에서 항염증과 관련된 새로운 항노화 전략으로 개발하기 위해 기초자료로 응응될 수 있음을 시사한다.
한국응용약물학회 1998년도 Proceedings of UNESCO-internetwork Cooperative Regional Seminar and Workshop on Bioassay Guided Isolation of Bioactive Substances from Natural Products and Microbial Products
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pp.141-141
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1998
In order to study the effect of nitric oxide on the regulation of mouse cyplal expression, 5' flanking DNA of mouse cytochrome P450 lal was cloned into pGL3 basic vector encoding luciferase gene. pcyplal-Luc was transfected into Hepa I cells and various chemicals were treated. Luciferase activity was stimulated 1000 folds over that of control by TCDD (2,3,7,8-tetrachloro-p-dioxin) treatment and this stimulation was dose dependent. When SNP (sodium nitroprusside) which donates nitric oxide was administrated, this stimulatory effect of TCDD on luciferase activity was decreased. And LPS (lipopolysaccharide) which is an iNOS (inducible nitric oxide synthase) inducer also decreased the stimulatory effect of TCDD on luciferase. And iNOS inhibitor N$\^$G/-nitro-ι-arginine + TCDD treatment increased the stimulation effect of TCDD and this effect was abolished when ι-arginine was added to N$\^$G/-nitro-ι-arginine + TCDD treatment. When N$\^$G/-nitro-ι-arginine was concomitantly administrated with SNP or LPS to confirm the effect of nitric oxide, the inhibitory effect of SNP or LPS was abolished. These data strongly suggest that nitric oxide might be an inhibitory regulator on the cytochrome P450 lal gene expression in Hepa cells.
항산화, 항염증 효과는 화장품 소재에서 중요한 요소이다. 항산화, 항염증은 피부노화 예방과 밀접한 관련이 있다. 백급은 이전부터 약리활성이 뛰어난 것으로 알려져 왔다. 실험재료는 백급의 에틸아세테이트, 부탄올, 물분획물을 사용하였다. 항산화 효과는 DPPH, ABTS+ radical scavenging 실험으로 확인하였다. 다양한 분획물중, 백급의 에틸아세테이트 분획물이 LPS에 유도된 nitric oxide의 생성을 농도 의존적으로 감소시키는 것을 증명하였다. 게다가, nitric oxide 생성의 상위 기작인 iNOS, COX-2 단백질 발현도 저해하였다. 우리는 백급 분획물의 항산화, 항염증 효과가 항 노화 및 피부염증 개선 화장품 소재로서의 가능성을 기대한다.
Bojungikgitang is the water extracts prepared from Ginseng Radix, Astragali Radix, Angelicae gigantis Radix, Astractylodis Rhizoma alba, Aurantii nobilis Pericarpium, Glycyrrhizae Radix, Bupleuri Radix, Cimicifugae Rhizoma, which has been used for the treatment of indigestion, and immunological disease in oriental countries. In this study, the effects of Bojungikgitang on the productions of nitiric oxide (NO) and prostaglandin $E_2\;(PGE_2)$, and the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) were examined using RAW 264.7 macrophages activated with $interferon-{\gamma}\;(IFN-{\gamma})$ plus lipopolysaccharide (LPS). Bojungikgitang (10-400 ${\mu}$g/ml) per se had no cytotoxic effect in unstimulated macrophages, but this compound dose-dependently reduced the release of NO and $PGE_2$ caused by stimulation of $LPS/IFN-{\gamma}$. The levels of iNOS and COX-2 protein were markedly suppressed by the treatment with Bojungikgitang in a concentration dependent manner. Moreover, Bojungikgitang also attenuated the production of tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (1L)-1${\beta}$ and IL-6 in LPS-stimulated RAW 264.7 macrophages. These results suggest that Bojungikgitang decreases the NO and $PGE_2$ production in macrophages by inhibiting iNOS and COX-2 expression and these properties may contribute to the anti-inflammatory activity of Bojungikgitang.
Inducible nitric oxide synthase (iNOS) are important inflammation enzyme and severe up-nitric oxide (NO) production by this enzyme has been intricate with pathogenesis of atopy dermatitis. The present study was designed in order to determine whether Lonicera japonica could inhibit atopy dermatitis through modulation of iNOS by NF-${\kappa}B$ suppression. We found that IKK mRNA and iNOS mRNA expression in RAW 264.7 macrophages stimulated with lipopolysaccharide dose-dependantly decreased by Lonicera japonica (0.4 - 1.0 mg/$m{\ell}$) and NO production decreased. The distribution of NF-${\kappa}B$ p65 and iNOS positive reacted cell in NC/Nga mice with atopy dermatitis were decreased by Lonicera japonica (45 mg/kg/day) and apoptosis were increased. These data likely indicate that Lonicera japonica may act as inflammatory regulator for atopy dermatitis through iNOS modulation by NF-${\kappa}B$B suppression and may be possible to develop useful agent for chemoprevention of NO intricate inflammatory diseases.
In this study, the anti-inflammatory effects of ethanol extract of Rumex crispus L. and its fractions were investigated in RAW 264.7 macrophages. To evaluate the anti-inflammatory effects of extract, we studied nitric oxide (NO), prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$), and tumor necrosis factor-alpha ($TNF-{\alpha}$) levels in RAW 264.7 cells. The ethanol extract of R. crispus L. significantly decreased NO production and the levels of other inflammatory factors, such as PGE2 and $TNF-{\alpha}$, in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated macrophages in a dose-dependent manner. We also assessed the inducible nitric oxide synthase (iNOS) and the cyclooxygenase 2 (COX-2) protein expression by western blot. Ethyl acetate fraction of R. crispus L. had the strongest anti-inflammatory effect. These results suggest that ethyl acetate extract of R. crispus L. might be beneficial in the treatment of chronic inflammatory diseases.
Kim, Sung-Soo;Kong, Pil-Jae;Kim, Bong-Seong;Sheen, Dong-Hyuk;Nam, Su-Youn;Chun, Wan-Joo
Archives of Pharmacal Research
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제27권3호
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pp.314-318
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2004
Microglia are the major inflammatory cells in the central nervous system and become activated in response to brain injuries such as ischemia, trauma, and neurodegenerative diseases including Alzheimer's disease (AD). Moreover, activated microglia are known to release a variety of proinflammatory cytokines and oxidants such as nitric oxide (NO). Minocycline is a semi-synthetic second-generation tetracycline that exerts anti-inflammatory effects that are completely distinct form its antimicrobial action. In this study, the inhibitory effects of minocycline on NO and prostaglandin E$_2$ (PGE$_2$) release was examined in lipopolysaccharides (LPS)-challenged BV2 murine microglial cells. Further, effects of minocycline on inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) expression levels were also determined. The results showed that minocycline significantly inhibited NO and PGE$_2$ production and iNOS and COX-2 expression in BV2 microglial cells. These findings suggest that minocycline should be evaluated as potential therapeutic agent for various pathological conditions due to the excessive activation of microglia.
We here demonstrate an anti-inflammatory action of raloxifene, a selective estrogen receptor modulator, in lipopolysaccharide (LPS)-induced murine macrophage RAW264.7 cells. Treatment with raloxifene at micromolar concentrations suppressed the production of nitric oxide (NO) by down-regulating expression of the inducible nitric oxide synthase (iNOS) gene in LPS-activated cells. The decreased expression of iNOS and subsequent reduction of NO were due to inhibition of nuclear translocation of transcription factor NF-${\kappa}B$. These effects were significantly inhibited by exposure to the phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase) inhibitor, LY294002, or by expression of a dominant negative mutant of PI 3-kinase. In addition, pretreatment with raloxifene reduced LPS-induced Akt phosphorylation as well as NF-${\kappa}B$ DNA binding activity and NF-${\kappa}B$-dependent reporter gene activity. Thus our findings indicate that raloxifene exerts its anti-inflammatory action in LPS-stimulated macrophages by blocking the PI 3-kinase-Akt-NF-${\kappa}B$ signaling cascade, and eventually reduces expression of pro-inflammatory genes such as iNOS.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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