Purpose: The purpose of this study was to develop a blood glucose control protocol for medical intensive care unit (ICU) patients. Methods: The blood glucose control protocol was developed through the following process: selection of preliminary protocols, clinical application, and evaluation. The clinical validity of the protocol was measured by application, along with examination of the effects of the Yale and the Mayo blood glucose protocols. Seventeen medical ICU adults patients whose blood glucose levels exceeded 200 mg/dL consecutively participated in the study. The development protocol was evaluated by an expert group. Results: Incidence of normal blood glucose levels (p=.041) increased significantly in the Yale protocol application group. Also, incidence of severe hyperglycemia (p=.029) decreased significantly and time to target range of glucose (p=.023) decreased significantly after application of the Yale protocol. However, there was no significant difference in incidence of hypoglycemia (p=.666) between three groups. Conclusion: Using the developed protocol as a basis for the modified Yale protocol was found to be effective in improving the state of blood glucose control for medical ICU patients and is expected to be used for nursing intervention in critical care.
A holistic approach to diabetes considers patient preferences, emotional health, living conditions, and other contextual factors, in addition to medication selection. Human and social factors influence treatment adherence and clinical outcomes. Social issues, cost of care, out-of-pocket expenses, pill burden (number and frequency), and injectable drugs such as insulin, can affect adherence. Clinicians can ask about these contextual factors when discussing treatment options with patients. Patients' emotional health can also affect diabetes self-care. Social stressors such as family issues may impair self-care behaviors. Diabetes can also lead to emotional stress. Diabetes distress correlates with worse glycemic control and lower overall well-being. Patient-centered communication can build the foundation of a trusting relationship with the clinician. Respect for patient preferences and fears can build trust. Relevant communication skills include asking open-ended questions, expressing empathy, active listening, and exploring the patient's perspective. Glycemic goals must be personalized based on frailty, the risk of hypoglycemia, and healthy life expectancy. Lifestyle counseling requires a nonjudgmental approach and tactfulness. The art of diabetes care rests on clinicians perceiving a patient's emotional state. Tailoring the level of advice and diabetes targets based on a patient's personal and contextual factors requires mindfulness by clinicians.
The main cause of diabetic neuropathy, one of the most debilitating complications, is the chronic hyperglycemia, the increase sorbitol or the decrease of nerve growth factor(NGF). NGF, a protein, plays a major role in the development and maintenance of peripheral nervous system. Systemic administration of NGF prevents manifestations of neuropathy in rodent models of diabetic neuropathy. In the previous investigation, we report the hypoglycemia effect of Dioscorea rhizoma extract(DRE) in diabetic mice. The present study shows protective effect of DRE on diabetic neuropathy by induction of NGF protein. We investigated the NGF level in salivary gland and sciatic nerve of normal mouse and the effect of DRE on sciatic nerve conductivity and thermal hyperalgesia test in Type 2 db/db mouse. DRE increased endogenous NGF level in salivary gland and sciatic nerve of mouse. And sensory nerve conductivity velocity(SNCV), motor nerve conductivity velocity(MNCV) and thermal hyperalgesia increased in DRE treatment mice compared with control group. On the basis of our results, we conclude that DRE increase induction of endogenous NGF level and have protective effect on diabetic neuropathy by induction of NGF. Therefore, we propose that long-term use of DRE might help prevention of diabetes-associated complication; diabetic neuropathy.
Changes in the levels of analytes in the blood and urine of a rodent animal model were taken as a measure of the hypoglycemic effects of a diet containing fermented chaga mushroom. These studies were conducted using the genetically manipulated diabetic Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) rat. The effects of 8-week long diets that included either fermented (FCM) or non-fermented (CM) chaga mushroom powder (5% in the diet) on the OLETF rat were compared to the normal diet fed OLETF rat and the non-diabetic Long-Evans Tokushima Otsuka (LETO) rat. Hypoglycemia was tracked by measuring serum and urine concentrations of glucose, insulin, fructosamine, and leptin. Serum and urine levels of glucose, fructosamine, and leptin in the OLETF rats were higher than in LETO rats when fed normal diets but insulin levels did not differ between the two animal groups. The FCM rats were characterized by dramatically low levels of serum glucose and leptin in the OLETF rats whereas the levels of fructosamine and urine glucose trended lower in response to FCM. The serum leptin level in the CM-fed OLETF rat was also lower than that in the normal diet fed OLETF control. Serum concentrations of insulin in the OLETF rats were higher following FCM or CM feeding compared to the normal diet. These observations imply that (a) a dietary supplement of fermented chaga mushroom may contribute to a hypoglycemic effect in the OLETF rat, and (b) the increased blood insulin concentration following 8 weeks of an FCM diet may be important to the noted improvement in hyperglycemia.
Neuronal ischemia is a pathological process caused by a lack of oxygen (anoxia) and glucose (hypoglycemia), resulting in neuronal death. It is believed that apoptosis is one of the mechanisms involved in ischemic cell death. Neuronal apoptosis is a process characterized by nuclear DNA fragmentation, changes of plasma membrane organization. To elucidate the mechanism of neuronal death following ischemic insult and to develop neuroprotective effects of Daebowonjeon(DBWJ) against ischemic damage, in vitro models are used. In vitro models of cell death have been devloped with pheochromocytoma (PC12) cell, which have become widely used as neuronal models of oxidative stress, trophic factor, serum deprivation and chemical hypoxia. Using a special ischemic device and PC12 cultures, we investigated an in vitro model of ischemia based on combined Oxygen and Glucose Deprivation (OGD) insult, followed by reoxygenation, mimicking the pathological conditions of ischemia. In this study, Daebowonjeon rescued PC12 cells from Oxygen-Glucose Deprivation (OGD)-induced cell death in a dose-dependent manner The nuclear staining of PC12 cells clearly showed that DBWJ attenuated nuclear condensation and fragmentation which represent typical neuronal apoptotic characteristics. DBWJ also prevents the LDH release and induction of Hypoxia Inducing Factor (HIF)-1 by OGD-exposed PC12 cells. Furthermore, DBWJ reduced the activation of polyADP-ribose polymerase (PARP) by OGO-exposed PC12 cells. These results suggest that apoptosis is an important characteristic of OGD-induced neuronal death and that oriental medicine, such as DBWJ, may prevent PC12 cell from OG D-induced neuronal death by inhibiting the apoptotic process.
1983년 5월부터 1987년 2월까지 만 3년 8개월 간 본원에서 출생한 신생아 3,803명중 저출생체중아 186명에 대한 관찰 결과 다음과 같은 결론을 얻었다. (1) 출생빈도는 4.9%였고 성별출생빈도는 남녀비 1.02:1이었다. (2) 산모의 연령이 19세이하, 30~39세에서 25~29세에 비해 발생율이 높았다. (3) 초산모와 경산모에서는 113:73으로 차이는 없었다. (4) 산과적 합병증은 multiple pregnancy가 가장 많았고 그 다음 임신중독증, PROM순으로 많았다. (5) 출생후 볼 수 있었던 문제점으로는 Jaundice, RDS, asphyxia 및 metabolic derangement가 많았다.
Seyyedan, Atefeh;Yahya, Farhana;Kamarolzaman, Mohammad Fauzi Fahmi;Suhaili, Zarizal;Desa, Mohd Nasir Mohd;Khairi, Hussain Mohd;Somchit, Muhammad Nazrul;Fatimah, Corazon Abdullah;Teh, Lay Kek;Salleh, Mohd Zaki;Zakaria, Zainul Amiruddin
셀메드
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제3권3호
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pp.19.1-19.32
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2013
Piper sarmentosum is a creeping herb belongs to the family of Piperaceae. It is locally known to the Malays as 'Pokok kadok' and can be found in different regions of South-East Asia including Malaysia. Ethnopharmacologically, various parts of the plant (e.g. leave, fruit and root) are widely used in Asian countries for centuries to treat different types of diseases and ailments such as hypertension, diabetes, joint aches, muscle pain, coughs, influenza, toothaches and rheumatism. Scientific findings also demonstrated different pharmacological actions of various parts of P. sarmentosum such as adulticidal, antitermite, antioxidant, antifungal, antituberclosis, antiplasmoid, antimalarial, hypoglycemia, antiinflammatory, antinoceptive, antipyretic, antibacterial, anticancer, antituberculosis, antiangiogenesis, antimicrobial, antifeedant and cytotoxic activities. Different types of phytochemical constituents have been successfully identified and isolated from various parts of P. sarmentosum. Therefore, the information related to the botany, ethnomedicinal uses, phytochemical constituents and pharmacological activities of P. sarmentosum were reviewed here.
Ischemia is a blockage of blood supply due to an embolism or a hemorrhage in a blood vessel. When an organ cannot receive oxygenated blood and can therefore no longer replenish its blood supply due to ischemia, stresses, such as the disruption of blood glucose homeostasis, hypoglycemia and hypoxia, activate the AMPK complex. LKB1 and $CaMKK{\beta}$ are essential activators of the AMPK signaling pathway. AMPK triggers proangiogenic effects through the eNOS protein in tissues with ischemic conditions, where cells are vulnerable to apoptosis, autophagy and necrosis. The AMPK complex acts to restore blood glucose levels and ATP levels back to homeostasis. This review will discuss AMPK, as well as its key activators (LKB1 and $CaMKK{\beta}$), as a central energy regulator and evaluate the upstream and downstream regulating pathways of AMPK. We will also discuss how we can control this important enzyme in ischemic conditions to prevent harmful effects in patients with vascular damage.
Kim, MinJeong;Gu, Gyo Jeong;Koh, Yun-Sook;Lee, Su-Hyun;Na, Yi Rang;Seok, Seung Hyeok;Lim, Kyung-Min
Biomolecules & Therapeutics
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제26권6호
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pp.599-607
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2018
Fasiglifam (TAK-875) a G-protein coupled receptor 40 (GPR40) agonist, significantly improves hyperglycemia without hypoglycemia and weight gain, the major side effects of conventional anti-diabetics. Unfortunately, during multi-center Phase 3 clinical trials, unexpected liver toxicity resulted in premature termination of its development. Here, we investigated whether TAK-875 directly inflicts toxicity on hepatocytes and explored its underlying mechanism of toxicity. TAK-875 decreased viability of 2D and 3D cultures of HepG2, a human hepatocarcinoma cell line, in concentration-(>$50{\mu}M$) and time-dependent manners, both of which corresponded with ROS generation. An antioxidant, N-acetylcysteine, attenuated TAK-875-mediated hepatotoxicity, which confirmed the role of ROS generation. Of note, knockdown of GPR40 using siRNA abolished the hepatotoxicity of TAK-875 and attenuated ROS generation. In contrast, TAK-875 induced no cytotoxicity in fibroblasts up to $500{\mu}M$. Supporting the hepatotoxic potential of TAK-875, exposure to TAK-875 resulted in increased mortality of zebrafish larvae at$25{\mu}M$. Histopathological examination of zebrafish exposed to TAK-875 revealed severe hepatotoxicity as manifested by degenerated hypertrophic hepatocytes with cytoplasmic vacuolation and acentric nuclei, confirming that TAK-875 may induce direct hepatotoxicity and that ROS generation may be involved in a GPR40-dependent manner.
Glycogen storage disease type IX (GSD IX) is caused by a defect in phosphorylase b kinase (PhK) that results from mutations in the PHKA2, PHKB, and PHKG2 genes. Patients usually manifest recurrent ketotic hypoglycemia with growth delay, but some may present simple hepatomegaly. Although GSD IX is one of the most common causes of GSDs, its biochemical and genetic diagnosis has been problematic due to its rarity, phenotypic overlap with other types of GSDs, and genetic heterogeneities. In our report, a 22-month-old boy with GSD IX is described. No other manifestations were evident except for hepatomegaly. His growth and development also have been proceeding normally. Diagnosed was made by histologic examination, an enzyme assay, and genetic testing with known c.3210_3212del (p.Arg1070del) mutation in PHKA2 gene.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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