• Journal of Nutrition and Health
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• 제47권4호
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• pp.221-228
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• 2014

본 연구는 유자씨유 (Citron seed oil, CSO)의 지방산분포와 생리활성 효과를 세포수준에서 확인함으로서 기능성 식용유 소재로서의 CSO의 활용가능성을 제시하고자 하였다. 그 결과 oleic acid 32%, linoleic acid 34%, palmitic acid 19.2%, stearic acid 3.8%, linolenic acid 2.0%, palmitoleic acid 0.6%, arachidic acid 0.3%를 함유하고 있었다. 세포독성실험을 통해 0.2 mg/ml 농도까지 독성이 관찰되지 않음을 확인하였으며 그 이상의 농도에서는 용매 DMSO에 의한 독성이 관찰되어 CSO의 독성 유무를 확인할 수 없었다. HUVECs과 3T3-L1 세포에서 생리활성을 확인하기위해 nitric oxide 생성, Oil Red O 염색을 이용한 지방적형성, leptin 분비를 관찰하였다. CSO는 HUVEC에서 TNF-${\alpha}$의 처리에 의해 통계적으로 유의한 수준으로 감소된 nitric oxide를 농도 의존적으로 증가시켜 0.1 mg/ml에서 control 수준까지 nitric oxide 분비량을 회복시키는 것으로 관찰되었다. 또한, CSO는 MDI solution (0.5 mM 3-isobutyl-1-methylxanthine (IBMX), $1{\mu}M$ dexamethasone, $10{\mu}g/ml$ insulin) 처리를 통해 분화가 유도된 3T3-L1 adipocyte에서 control (100%) 대비 0.05 mg/ml에서 약 27.5%, 0.1 mg/ml에서 약 15.1%의 지방적 (lipid droplet) 형성 억제효과를 확인하였으며 이는 CSO가 항비만 활성에 잠재적으로 기능을 할 수 있음을 의미한다. 또한 leptin 방출이 control군 (100%)대비 CSO 0.05 mg/ml에서 144.5%, 0.1 mg/ml에서 138.3%로 증가하여 식욕억제작용을 유도할 수 있음을 시사한다. 연구결과를 종합해보면 CSO는 불포화지방산이 다량 함유된 우수한 식물성유지이며 몇 가지 생리활성효과를 가지는 우수한 소재임을 확인하였으므로 이를 이용한 기능성 식품 및 소재개발에 활용되기를 기대한다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제37권3호
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• pp.210-219
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• 2004

외부 자극에 의하여 세포 내 $Ca^2$$^{+}$이 증가하면 세포 내 $K^{+}$이 유출되어 세포 외 $K^{+}$ 농도는 수 mM 범위에서 증가할 수 있다. 이러한 세포 외 $K^{+}$의 증가가 혈관 수축성에 미치는 영향을 규명하고자, 세포 외 $K^{+}$가 혈관평활근 수축성, 내피세포 의존성 이완과 혈관내피세포 $Ca^2$$^{+}$ 농도에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 토끼에서 분리한 경동맥, 상장간막동맥 분지, 기저동맥과 쥐의 대동맥에서 등장성 수축을 기록하였으며 배양한 쥐의 대동맥 혈관내피세포와 인간 제대정맥 내피세포에서 세포 내 $Ca^2$$^{+}$ 변화를 측정하였다. 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하는 경우 도관동맥인 토끼 경동맥은 수축성에 변화가 없는 반면 저항혈관인 기저동맥과 상장간막동맥분지는 이완하였다. 이러한 $K^{+}$ 유발 이완은 혈관 종류에 따라 차이가 있었는데 기저동맥에서는 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때보다 세포 외 $K^{+}$ 농도를 1에서 3 mM로 증가하였을 때 더 크게 이완하였으며 상장간막동맥의 분지에서는 반대로 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때 더 크게 이완하였다. 그리고 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때의 이완은 $Ba^2$$^{+}$에 의하여 억제되는 반면 1에서 3 mM로 증가에 의한 이완은 억제되지 않았다. 쥐 대동맥에서도 토끼 경동맥과 동일한 효과가 관찰되었는데 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6 mM에서 12 mM로 변화시켜도 norepinephrine혹은 prostaglandin $F_2$$_{\alpha}$에 의한 수축력은 유의한 변화가 없었다. 또한 세포 외 $K^{+}$ 농도를 점차 증가시키는 경우 12 mM 이상 증가가 되면 혈관평활근이 수축하기 시작하였지만 12 mM 이하의 증가에 의해서는 혈관평활근의 수축력은 증가하지 않았다. 한편 쥐 대동맥에서 acetylcholine에 의하여 유발된 내피세포 의존성 이완은 세포 외 $K^{+}$ 농도를 정상 6 mM에서 12 mM로 증가시키면 억제되었다. 한편 배양한 쥐 대동맥 내피세포에서는 acetylcholine 혹은 ATP에 의하여 세포 내 $Ca^2$$^{+}$이 증가하였다. 증가한 세포 내 $Ca^2$$^{+}$은 세포 외 $K^{+}$농도를 6 mM에서 12 mM로 증가시키면 가역적 및 농도 의존적으로 감소하였다. 세포 외 $K^{+}$ 증가에 의한 세포 내 $Ca^2$$^{+}$ 억제 효과는 인간 제대정맥 내피세포에서도 관찰되었다. 그리고 세포 외 $K^{+}$ 증가에 의한 내피세포 의존성 이완의 억제효과는 $Na^{+}$- $K^{+}$ pump 억제제인 ouabain과 $Na^{+}$-C $a^2$$^{+}$exchanger 억제제인 N $i^2$$^{+}$에 의하여 억제되었다. 이러한 실험 결과로 미루어 세포 외 $K^+$의 증가는 저항혈관 평활근을 이완시키는데 그 기전은 혈관 종류에 따라 차이가 있었다. 그리고 세포 외 $K^{+}$의 증가는 혈관내피세포 $Ca^2$$^{+}$을 감소시켜 내피세포 의존성 이완을 억제하는데 이는 $Na^2$$^{+}$- $K^2$$^{+}$pump를 활성화시켜 일어나는 것으로 생각된다.