The human respiratory tract hosts both pathogenic and commensal bacteria. The development of well-conserved 16S rRNA sequencing and culture-independent techniques has enabled many achievements in the study of the human microbiome. Microbial composition of the respiratory tract in early childhood has been shown to correlate to respiratory health in later stages of life. This review highlights current understandings of respiratory microbiota development in healthy children, examples of microbial interactions, impacts on the host immune system, and the relationship between respiratory tract microbiome and respiratory health.
The intestinal immune system has an ability to distinguish between the microbiota and pathogenic bacteria, and then activate pro-inflammatory pathways against pathogens for host defense while remaining unresponsive to the microbiota and dietary antigens. In the intestine, abnormal activation of innate immunity causes development of several inflammatory disorders such as inflammatory bowel diseases (IBD). Thus, activity of innate immunity is finely regulated in the intestine. To date, multiple innate immune cells have been shown to maintain gut homeostasis by preventing inadequate adaptive immune responses in the murine intestine. Additionally, several innate immune subsets, which promote Th1 and Th17 responses and are implicated in the pathogenesis of IBD, have recently been identified in the human intestinal mucosa. The demonstration of both murine and human intestinal innate immune subsets contributing to regulation of adaptive immunity emphasizes the conserved innate immune functions across species and might promote development of the intestinal innate immunity-based clinical therapy.
The gut microbiome is widely recognized as a dynamic organ with a profound influence on human physiology and pathology. Extensive epidemiological and longitudinal cohort studies have provided compelling evidence that disruptions in the early-life microbiome can have long-lasting health implications. Various factors before, during, and after birth contribute to shaping the composition and function of the neonatal and infant microbiome. While these alterations can be partially restored over time, metabolic phenotypes may persist, necessitating research to identify the critical period for early intervention to achieve phenotypic recovery beyond microbiome composition. In this review, we provide current understanding of changes in the gut microbiota throughout life and the various factors affecting these changes. Specifically, we highlight the profound impact of early-life gut microbiota disruption on the development of diseases later in life and discuss perspectives on efforts to recover from such disruptions.
Extensive studies have shown that breast milk is the best source of nutrition for infants, especially during the first six months, because it fulfills almost all of their nutritional needs. Among the many functional building blocks in breast milk, human milk oligosaccharides (HMOs) have been receiving more attention recently. Furthermore, it is the third most common group of compounds in human milk, and studies have demonstrated the health benefits it provides for infants, including improved nutritional status. HMOs were previously known as the 'bifidus factor' due to their 'bifidogenic' or prebiotic effects, which enabled the nourishment of the gastrointestinal microbiota. Healthy gastrointestinal microbiota are intestinal health substrates that increase nutrient absorption and reduce the incidence of diarrhea. In addition, HMOs, directly and indirectly, protect infants against infections and strengthen their immune system, leading to a positive energy balance and promoting normal growth. Non-modifiable factors, such as genetics, and modifiable factors (e.g., maternal health, diet, nutritional status, environment) can influence the HMO profile. This review provides an overview of the current understanding of how HMOs can contribute to the prevention and treatment of nutritional issues during exclusive breastfeeding.
To understand the metabolism of flavonoid rhamnoglycosides by human intestinal microbiota, we measured the metabolic activity of rutin and poncirin (distributed in many functional foods and herbal medicine) by 100 human stool specimens. The average α-L-rhamnosidase activities on the p-nitrophenyl-α-L-rhamnopyranoside, rutin, and poncirin subtrates were 0.10 ± 0.07, 0.25 ± 0.08, and 0.15 ± 0.09 pmol/min/mg, respectively. To investigate the enzymatic properties, α-L-rhamnosidase-producing bacteria were isolated from the specimens, and the α-L-rhamnosidase gene was cloned from a selected organism, Bifidobacterium dentium, and expressed in E. coli. The cloned α-L-rhamnosidase gene contained a 2,673 bp sequcence encoding 890 amino acid residues. The cloned gene was expressed using the pET 26b(+) vector in E. coli BL21, and the expressed enzyme was purified using Ni2+-NTA and Q-HP column chromatography. The specific activity of the purified α-L-rhamnosidase was 23.3 µmol/min/mg. Of the tested natural product constituents, the cloned α-L-rhamnosidase hydrolyzed rutin most potently, followed by poncirin, naringin, and ginsenoside Re. However, it was unable to hydrolyze quercitrin. This is the first report describing the cloning, expression, and characterization of α-L-rhamnosidase, a flavonoid rhamnoglycosidemetabolizing enzyme, from bifidobacteria. Based on these findings, the α-L-rhamnosidase of intestinal bacteria such as B. dentium seem to be more effective in hydrolyzing (1 →6) bonds than (1 →2) bonds of rhamnoglycosides, and may play an important role in the metabolism and pharmacological effect of rhamnoglycosides.
Peifan Li;Tong Tong;Yusong Wu;Xin Zhou;Michael Zhang;Jia Liu;Yongxin She;Zuming Li;Yongli Li
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.33
no.12
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pp.1657-1670
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2023
This study aimed to evaluate the effects of Limosilactobacillus fermentum and Lactiplantibacillus plantarum isolated from human feces coordinating with inulin on the composition of gut microbiota and metabolic profiles in db/db mice. These supplements were administered to db/db mice for 12 weeks. The results showed that the Lactobacillaceae coordinating with inulin group (LI) exhibited lower fasting blood glucose levels than the model control group (MC). Additionally, LI was found to enhance colon tissue and increase the levels of short-chain fatty acids. 16S rRNA sequencing revealed that the abundance of Corynebacterium and Proteus, which were significantly increased in the MC group compared with NC group, were significantly decreased by the treatment of LI that also restored the key genera of the Lachnospiraceae_NK4A136_group, Lachnoclostridium, Ruminococcus_gnavus_group, Desulfovibrio, and Lachnospiraceae_UCG-006. Untargeted metabolomics analysis showed that lotaustralin, 5-hydroxyindoleacetic acid, and 13(S)-HpODE were increased while L-phenylalanine and L-tryptophan were decreased in the MC group compared with the NC group. However, the intervention of LI reversed the levels of these metabolites in the intestine. Correlation analysis revealed that Lachnoclostridium and Ruminococcus_gnavus_group were negatively correlated with 5-hydroxyindoleacetic acid and 13(S)-HpODE, but positively correlated with L-tryptophan. 13(S)-HpODE was involved in the "linoleic acid metabolism". L-tryptophan and 5-hydroxyindoleacetic acid were involved in "tryptophan metabolism" and "serotonergic synapse". These findings suggest that LI may alleviate type 2 diabetes symptoms by modulating the abundance of Ruminococcus_gnavus_group and Lachnoclostridium to regulate the pathways of "linoleic acid metabolism", "serotonergic synapse", and" tryptophan metabolism". Our results provide new insights into prevention and treatment of type 2 diabetes.
The diverse microbial communities that colonize distinct segments of the gastrointestinal tract are intimately related to aspects of physiology and the pathology of human health. However, most recent studies have focused on the rectal or fecal microbiota, and the microbial signature of the duodenum is poorly studied. In this study, we compared the microbiota in duodenal and rectal samples to illustrate the characteristic microbial signatures of the duodenum in healthy adults. Nine healthy volunteers donated biopsies and luminal contents from the duodenum and rectum. To determine the composition and diversity of the microbiota, 454-pyrosequencing of bacterial 16S rRNA was performed and multiple bioinformatics analyses were applied. The α-diversity and phylogenetic diversity of the microbiota in the duodenal samples were higher than those of the rectal samples. There was higher biodiversity among the microbiota isolated from rectal biopsies than feces. Proteobacteria were more highly represented in the duodenum than in the rectum, both in the biopsies and in the luminal contents from the healthy volunteers (38.7% versus 12.5%, 33.2% versus 5.0%, respectively). Acinetobacter and Prevotella were dominant in the duodenum, whereas Bacteroides and Prevotella were dominant in the rectum. Additionally, the percentage of OTUs shared in biopsy groups was far higher than in the luminal group (43.0% versus 26.8%) and a greater number of genera was shared among the biopsies than the luminal contents. Duodenal samples demonstrated greater biological diversity and possessed a unique microbial signature compared with the rectum. The mucosa-associated microbiota was more relatively conserved than luminal samples.
Inflammatory bowel disease (IBD) is a global disease that is in increasing incidence. The gut, which contains the largest amount of lymphoid tissue in the human body, as well as a wide range of nervous system components, is integral in ensuring intestinal homeostasis and function. By interacting with gut microbiota, immune cells, and the enteric nervous system, the intestinal barrier, which is a solid barrier, protects the intestinal tract from the external environment, thereby maintaining homeostasis throughout the body. Destruction of the intestinal barrier is referred to as developing a "leaky gut," which causes a series of changes relating to the occurrence of IBD. Changes in the interactions between the intestinal barrier and gut microbiota are particularly crucial in the development of IBD. Exploring the leaky gut and its interaction with the gut microbiota, immune cells, and the neuroimmune system may help further explain the pathogenesis of IBD and provide potential therapeutic methods for future use.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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