Fruits of Arctium lappa L. (Compositae), which has been used as the antiinflammatory, detoxifying and diuretic agents in the folk remedies, was examined on the in vitro oxidation of human low density lipoprotein (LDL). Several lines of evidence indicate that oxidized LDL (Ox-LDL) may promote atherogenesis. Hence. The role of antioxidants in the prevention of LDL oxidation needs to be determined. The activity of fractions of Arctii Fructus treated with oxidized LDL which was incubated with $16\;{\mu}M$ of $Cu^{2+}$ for metal catalyzed oxidation was investigated. The BuOH fraction (4\;ppm) inhibited the oxidative modification of LDL as evidenced by a decrease in the lipid peroxide content (thiobarbituric acid reacting substances activity), the negative charge of LDL (electrophoretic mobility) and increase of the vitamine E content.
Acanthopanax species (Araliaceae) traditionally has been used as analgesics, stimulant of immune system, and replenishment of body functions. Acanthopanax divaricatus var. albeofructus is indigenous plant to Korea. The antioxidant activities of compounds from A divaricatus var. albeofructus were determined by 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) method and thiobarbituric acid reactive substance (TBARS) assay on human plasma low-density lipoprotein (LDL). The triterpenoid and lignan constituents from this plant showed antioxidant activities and the lignan, l-sesamin exhibited the most potent antioxidant activity in Cu$^{2+}$ -induced LDL oxidation.n.
Growing evidence indicates that oxidized low density lipoprotein (LDL) may promote atherogenesis. Therefore, inhibition of LDL oxidation may impede this process. The inhibitory effected on the susceptibility of human LDL to $Cu^{2+}$ or macrophages induced oxidation was investigated by monitoring thiobarbituric acid reactive substances(TBARS). Organosulfur compounds of garlic oil contains diallyldisulfide, diallyltrisulfide, diallyltetrasulfide, and diallyl pentasulfide in order. Garlic oil inhibited LDL oxidation by $Cu^{2+}$, or macrophages in a dose dependently, with a 20~60 ${\mu}g$, as increased TBARS assay. Garlic oil, at 60 ${\mu}M$, almost completely inhibited macrophages induced increase in electrophoretic mobility of LDL. When compared with several other antioxidants, probucol showed highest ability, and then garlic oil showed a much higher ability than natural occurring antioxidants, ${\alpha}$-tocopherol and ascorbic acid. The results suggested that garlic oil might play the inhibitory effects in the process of LDL oxidation.
Kim, Tae-Woong;Park, Jae-Hoon;Park, Young-June;Son, Heung-Soon;Yang, Ki-Sook
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.24
no.3
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pp.362-370
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1995
Human plasma low density lipoprotein(LDL) is the main carrier for cholesterol, and recent studies suggest the normal LDL can be readily oxidized by free radical and not interact with LDL receptor. Lipoprotein pariticles are consisted of lipid andprotein, and fatty acids of lipoproteins are prone to oxidation. LDL particles readily undergo oxidative modification by copper. From the results, oxidized LDL altered its biological properties. A marked increase in the electrophoretic mobility of LDl on agarose gel indicated that negative surface charge of the LDL particles was increased. Also, the results from the HPLC showed that oxidized LDL was degraded into several polypeptides nonenzymatically. Degradation tests which measured the amount of 5-IAF labelled oxidized LDL were carried out by monocyte and hepatocyte cell culture. Hepatocyte cell culture of modified LDL did not show consistent pattern. However, binding rate of modified LDL with HMDM(human monocyte derived macrophage) was enhanced with oxidation, but was retarded by addition of antioxidants(hyaluronic acid, vitamin A, vitamin E). Also comparisons of oxidized-LDL, acetyl-LDL and MDA-LDL showed significant differences in the chemical properteis and binding affinity to HMDM. Thus, modificaition of normal LDL altered its biological properties.
Crowing evidence indicates that oxidized low density lipoprotein (LDL) nay promote atherogenesis. Therefore, inhibition of LDL oxidation may impede this process. The effect of geraniin on the susceptibility of human low density lipoprotein (LDL) to macrophages-induced oxidation was investigated by monitoring a thiobarbiruric acid reactive substrance (TBARS). The antioxidative activity of geraniin was higher than that of $\alpha$-tocopherol on low density lipoprotein (LDL) oxidation by thiobarbituric acid reactive substance (TBARS). Geraniin inhibited the C $u^{2+}$ mediated oxidation of human LDL in a dose dependent manner at concentration of 50 and 100 $\mu\textrm{g}$/mL. Geraniin, almost completely inhibited the macrophages mediated LDL oxidation in electrophoretic mobility and conjugate diene of LDL oxidation. Also, geraniin almost completely inhibited 0$_2$$^{[-10]}$ at concentration of 100 $\mu\textrm{g}$/mL. The physiological relevance of the antioxidative activity was validated at the cellular level where geraniin inhibited endothelial cell mediated LDL oxidation, When compound with several other antioxidants geraniin showed a high activity equal to natural antioxidants, $\alpha$-tocopherol and ascorbic acid, and the synthetic antioxidant, protocol. These results indicate that geraniin might play a protective antioxidant effects on LDL, probably affecting both the structural properties of macrophage and endothelial cell for the LDL oxidation..
Green tea leaves 12.5 g were extracted twice with 500 ml boiling water. The green tea extract (GTE) contained 4.67 mg solid. The GTE contained polyphenols sush as 54.12% (-) epicatechin gallate, 26.21% (-) epicatechin, 10.71% epicatechin gallate, 7.09% (-) epicatechin and 1.85% catechin. The GTE inhibited the copper-catalyzed oxidation of human LDL at the concentrations of 50 and $100\;{\mu}g/ml$ GTE in the presence of $5\;{\mu}M$$CuSO_{4}$. The electrophoretic mobility of the LDL oxidized in the presence of $5\;{\mu}M\;CuSO_{4}$ was higher than that of the native LDL. The GTE also inhibited LDL oxidation induced by J774, human monocyte-derived macrophages and vascular endotherial cells. The LDL modified by copper or cells was inhibited by human macrophages at a much greater rate than native LDL in the presence of GTE. The GTE was found to be a potent inhibitor of modification of LDL. GTE inhibited the uptake of cell-modified $^(125)I-labelled$ LDL by macrophages. The formation of conjugated dienes was strongly inhibited in the presence of 50 or $100\;{\mu}g/ml$ GTE.
Phellinus linteus (Hymenocaetaceae) has been used for the treatment of gastric cancer, noninsulin dependant diabetes, diarrhea, and menstrual irregularity. The antioxidative effect of cultivated fruit body of Phellinus linteus on low density lipoprotein oxidation was investigated. The MeOH and water extracts were examined by TEARS assay on human plasma LDL in vitro system. The MeOH ex. showed antioxidative activity, and then was fractionated into Precipitates, Water Insoluble fr., Water fro and ether fro The results showed that the lipophilic fractions, Water Insoluble fr. and Ether fr. of cu 1-tivated fruit body of Phellinus linteus, inhibited the oxidative modification of LDL.
This study was designed to investigate the antioxidative activity of a substance isolated from. The antioxidative activity of procyanidine was higher than that of dl-tocopherol and BHA on low-density lipoprotein (LDL) oxidation by thiobarbituric acid reactive substance (TBARS). Procyanidine inhibited the copper-mediated oxidation of human LDL in a dose dependent manner with almost complete inhibition at $60{\mu}g/mL$. Procyanidine at a concentration of $80{\mu}g/mL$ in hibited oxidation of LDL induced by J774. LDL oxidized by copper-mediated or cell-induced oxidation was degraded at a much greater rate than native LDL. These results suggested the importance of further research to procyanidine in the investigation of atherosclerosis and free radical-induced injury.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.26
no.1
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pp.25-31
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1997
Antioxidative activity of daidzin and puerarin isolated from Puerariae radix against oxidation of low density lipoprotein(LDL) was investigated. The concentration of daidzin at 100$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ and puerarin at 60$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ inhibited Cu$^{2+}$-mediated oxidation of LDL almost completely. The electrophoretic mobility of oxidized LDL by addition of daidzin(100$\mu\textrm{g}$/$m\ell$) and puerarin(60$\mu\textrm{g}$/$m\ell$) was faster than that of native LDL, but slower than that of oxidized LDL. The oxidized LDL induced by J774 or macrophage was inhibited strongly in the presence of 100$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ daidzin and 60$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ Puerarin. The formation of conjugated dienes in the oxidized LDL was strongly inhibited by 100$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ daidzin and 60$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ puerarin.n.
Background: Oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) causes vascular endothelial cell inflammatory response and apoptosis and plays an important role in the development and progression of atherosclerosis. Ginsenoside compound K (CK), a metabolite produced by the hydrolysis of ginsenoside Rb1, possesses strong anti-inflammatory effects. However, whether or not CK protects ox-LDL-damaged endothelial cells and the potential mechanisms have not been elucidated. Methods: In our study, cell viability was tested using a 3-(4, 5-dimethylthiazol-2yl-)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assay. Expression levels of interleukin-6, monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor-${\alpha}$, intercellular adhesion molecule-1, and vascular cell adhesion molecule-1 were determined by enzyme-linked immunosorbent assay and Western blotting. Mitochondrial membrane potential (${\Delta}{\Psi}m$) was detected using JC-1. The cell apoptotic percentage was measured by the Annexin V/ propidium iodide (PI) assay, lactate dehydrogenase, and caspase-3 expression. Apoptosis-related proteins, nuclear factor $(NF)-{\kappa}B$, and mitogen-activated protein kinases (MAPK) signaling pathways protein expression were quantified by Western blotting. Results: Our results demonstrated that CK could ameliorate ox-LDL-induced human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) inflammation and apoptosis, $NF-{\kappa}B$ nuclear translocation, and the phosphorylation of p38 and c-Jun N-terminal kinase (JNK). Moreover, anisomycin, an activator of p38 and JNK, significantly abolished the anti-apoptotic effects of CK. Conclusion: These results demonstrate that CK prevents ox-LDL-induced HUVECs inflammation and apoptosis through inhibiting the $NF-{\kappa}B$, p38, and JNK MAPK signaling pathways. Thus, CK is a candidate drug for atherosclerosis treatment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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