Objective : Activated endothelial cells mediate the cascade of reactions in response to hypoxia for adaptation to the stress. It has been suggested that hypoxia, by itself, without reperfusion, can activate the endothelial cells and initiate complex responses. In this study, we investigated whether hypoxia-induced endothelial products alter the endothelial permeability and have a direct cytotoxic effect on nerve cells. Methods : Hypoxic condition of primary human umbilical vein endothelial cells[HUVEC] was induced by $CoCl_2$ treatment in culture medium. Cell growth was evaluated by 3,4,5-dimethyl thiazole-3,5-diphenyl tetrazolium bromide [MTT] assay Hypoxia-induced products [$IL-1{\beta},\;TGF-{\beta}1,\;IFN-{\gamma},\;TNF-{\alpha}$, IL-10, IL-6, IL-8, MCP-l and VEGF] were assessed by enzyme-linked immunosorbent assay. Endothelial permeability was evaluated by Western blotting. Results : Prolonged hypoxia caused endothelial cells to secrete IL -6, IL -8, MCP-1 and VEGF. However, the levels of IL -1, IL -10, $TNF-{\alpha},\;TGF-{\beta},\;IFN-{\gamma}$ and nitric oxide remained unchanged over 48 h hypoxia. Hypoxic exposure to endothelial cells induced the time-dependent down regulation of the expression of cadherin and catenin protein. The conditioned medium taken from hypoxic HUVECs had the cytotoxic effect selectively on neuroblastoma cells, but not on astroglioma cells. Conclusion : These results suggest the possibility that endothelial cell derived cytokines or other secreted products with the increased endothelial permeability might directly contribute to nerve cell injury followed by hypoxia.
As the damage caused by disasters increases rapidly around the world, it is necessary to develop the technology for equipment to reduce human injury. Therefore in the support of fire safety and 119 rescue and rescue technology research and development project, in the "Development of a power assist device for a fireman to rescue humans(2015 ~ 2018)" for life saving restoration, we are developing equipment that satisfies the lifting performance considering the disaster environment and the disaster response scenario(Amount of load over 100 kg, height of over 1 m, height over middle 60 cm, speed over 0.2 m/s). In this study, we propose a lifting performance and environmental test method to evaluate the usefulness of the power-assisted device and analyze and verify detailed specifications of the device through dynamics analysis of the lifting performance test. This study suggests that the proposed test method can be applied practically to evaluate whether a stable performance of a power-assisted device is achieved.
Background: The treatment of trigeminal neuralgia remains a challenging issue. Stem cells from human exfoliated deciduous teeth (SHED) provide optimized therapy for chronic pain. This study aimed to investigate the mechanisms underlying the attenuation of trigeminal neuralgia by SHED. Methods: Trigeminal neuralgia was induced by chronic constriction injury of the infraorbital nerve. The mechanical threshold was assessed after model establishment and local SHED transplantation. Endoplasmic reticulum (ER) morphology and Caspase12 expression in trigeminal ganglion (TG) was evaluated as well. BiP expression was observed in PC12 cells induced by tunicamycin. Results: The local transplantation of SHED could relieve trigeminal neuralgia in rats. Further, transmission electron microscopy revealed swelling of the ER in rats with trigeminal neuralgia. Moreover, SHED inhibited the tunicamycin-induced up-regulated expression of BiP mRNA and protein in vitro. Additionally, SHED decreased the up-regulated expression of Caspase12 mRNA and protein in the TG of rats caused by trigeminal neuralgia after chronic constriction injury of the infraorbital nerve mode. Conclusions: This findings demonstrated that SHED could alleviate pain by relieving ER stress which provide potential basic evidence for clinical pain treatment.
Human cardiac fibroblasts (HCFs) have various voltage-dependent $K^+$ channels (VDKCs) that can induce apoptosis. Hydrogen peroxide ($H_2O_2$) modulates VDKCs and induces oxidative stress, which is the main contributor to cardiac injury and cardiac remodeling. We investigated whether $H_2O_2$ could modulate VDKCs in HCFs and induce cell injury through this process. In whole-cell mode patch-clamp recordings, application of $H_2O_2$ stimulated $Ca^{2+}-activated$$K^+$ ($K_{Ca}$) currents but not delayed rectifier $K^+$ or transient outward $K^+$ currents, all of which are VDKCs. $H_2O_2-stimulated$$K_{Ca}$ currents were blocked by iberiotoxin (IbTX, a large conductance $K_{Ca}$ blocker). The $H_2O_2-stimulating$ effect on large-conductance $K_{Ca}$ ($BK_{Ca}$) currents was also blocked by KT5823 (a protein kinase G inhibitor) and 1 H-[1, 2, 4] oxadiazolo-[4, 3-a] quinoxalin-1-one (ODQ, a soluble guanylate cyclase inhibitor). In addition, 8-bromo-cyclic guanosine 3', 5'-monophosphate (8-Br-cGMP) stimulated $BK_{Ca}$ currents. In contrast, KT5720 and H-89 (protein kinase A inhibitors) did not block the $H_2O_2-stimulating$ effect on $BK_{Ca}$ currents. Using RT-PCR and western blot analysis, three subtypes of $K_{Ca}$ channels were detected in HCFs: $BK_{Ca}$ channels, small-conductance $K_{Ca}$ ($SK_{Ca}$) channels, and intermediate-conductance $K_{Ca}$ ($IK_{Ca}$) channels. In the annexin V/propidium iodide assay, apoptotic changes in HCFs increased in response to $H_2O_2$, but IbTX decreased $H_2O_2$-induced apoptosis. These data suggest that among the VDKCs of HCFs, $H_2O_2$ only enhances $BK_{Ca}$ currents through the protein kinase G pathway but not the protein kinase A pathway, and is involved in cell injury through $BK_{Ca}$ channels.
NCAP(New Car Assessment Program) makes vehicle manufacturer improve safety performance through free competition and customers guarantee vehicle selection by providing information of vehicle safety. That's why it is important not only to meet the regulation, but also to cope with NCAP. EuroNCAP(European New Car Assessment Program) side tests have conducted by using Progressive MDB and Euro SID II in order to reproduce crash test between two vehicles over 10 years. However various researches report that Progressive MDB and Euro SID II do not reflect evolving vehicle design, impact performance and biofidelity of human. Therefore EuroNCAP has the plan to conduct AE-MDB side crash test using WorldSID which is more evolved from 2015 by replacing Progressive MDB and EuroSID II. Automobile manufacturers need to develop safety performance for new test closely. This paper is to find test set-up parameters which affect into dummy injury instead of restraint system and to research on its tendency. It is processed with mini and small car to know influence as changing vehicle size and also analyzed by DFSS(Design for six sigma) which is one of optimization tools. DFSS is vaildated by simulating CAE with L18 orthogonal array of 6 control factors adjustable as EuroNCAP requirement.
Background: Ginsenoside Rg2 (Rg2) has a variety of pharmacological activities and provides benefits during inflammation, cancer, and other diseases. However, there are no reports about the relationship between Rg2 and atherosclerosis. Methods: We used 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) to detect the cell viability of Rg2 in vascular smooth muscle cells (VSMCs) and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). The expression of inflammatory factors in HUVECs and the expression of phenotypic transformation-related marker in VSMCs were detected at mRNA levels. Western blot method was used to detect the expression of inflammation pathways and the expression of phenotypic transformation at the protein levels. The rat carotid balloon injury model was performed to explore the effect of Rg2 on inflammation and phenotypic transformation in vivo. Results: Rg2 decreased the expression of inflammatory factors induced by lipopolysaccharide in HUVECs-without affecting cell viability. These events depend on the blocking regulation of NF-κB and p-ERK signaling pathway. In VSMCs, Rg2 can inhibit the proliferation, migration, and phenotypic transformation of VSMCs induced by platelet derived growth factor-BB (PDGF-BB)-which may contribute to its anti-atherosclerotic role. In rats with carotid balloon injury, Rg2 can reduce intimal proliferation after injury, regulate the inflammatory pathway to reduce inflammatory response, and also suppress the phenotypic transformation of VSMCs. Conclusion: These results suggest that Rg2 can exert its anti-atherosclerotic effect at the cellular level and animal level, which provides a more sufficient basis for ginseng as a functional dietary regulator.
Kim, S.H.;Cho, J.R.;Choi, J.H.;Ryu, S.H.;Jeong, W.B.
Interaction and multiscale mechanics
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v.5
no.1
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pp.75-90
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2012
This paper investigates the effects of sports ground materials on the transfer characteristics of the landing impact force using a coupled foot-shoe-ground interaction model. The impact force resulting from the collision between the sports shoe and the ground is partially dissipated, but the remaining portion transfers to the human body via the lower extremity. However, since the landing impact force is strongly influenced by the sports ground material we consider four different sports grounds, asphalt, urethane, clay and wood. We use a fully coupled 3-D foot-shoe-ground interaction model and we construct the multi-layered composite ground models. Through the numerical simulation, the landing impact characteristics such as the ground reaction force (GRF), the acceleration transfer and the frequency response characteristics are investigated for four different sports grounds. It was found that the risk of injury, associated with the landing impact, was reduced as the ground material changes from asphalt to wood, from the fact that both the peak vertical acceleration and the central frequency monotonically decrease from asphalt to wood. As well, it was found that most of the impact acceleration and frequency was dissipated at the heel, then not much changed from the ankle to the knee.
Mastitis is characterized by physical, chemical and bacteriological changes in the milk and pathological changes in the glandular tissue of the udder and affects the quality and quantity of milk. The bacterial contamination of milk from the affected cows render it unfit for human consumption and provides a mechanism of spread of diseases like tuberculosis, sore-throat, Q-fever, brucellosis, leptospirosis etc. and has zoonotic importance. Somatic cell count (SCC) is a useful predictor of intramammary infection (IMI) that includes leucocytes (75%) i.e. neutrophils, macrophages, lymphocytes, erythrocytes and epithelial cells (25%). Leucocytes increase in response to bacterial infection, tissue injury and stress. Somatic cells are protective for the animal body and fight infectious organisms. An elevated SCC in milk has a negative influence on the quality of raw milk. Subclinical mastitis is always related to low milk production, changes to milk consistency (density), reduced possibility of adequate milk processing, low protein and high risk for milk hygiene since it may even contain pathogenic organisms. This review collects and collates relevant publications on the subject.
Journal of the Korean Professional Engineers Association
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v.45
no.1
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pp.45-48
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2012
The 2011 Japan Tsunami caused tremendous damage to coastal areas. Because of their drastic propagation speed and large run-up height, nearshore tsunami can cause catastrophic damages on coastal communities within a short time. It is necessary to establish the tsunami hazard mitigation to reduce human injury housing damage. The construction of Tsunami warning system and production of hazard map are needed for minimizing damage by tsunami.
Astrocytes are the most abundant cells in the central nervous system that play roles in maintaining the blood-brain-barrier and in neural injury, including cerebral malaria, a severe complication of Plasmodium falciparum infection. Prostaglandin (PG) $D_2$ is abundantly produced in the brain and regulates the sleep response. Moreover, $PGD_2$ is a potential factor derived from P. falciparum within erythrocytes. Heme oxygenase-1 (HO-1) is catalyzing enzyme in heme breakdown process to release iron, carbon monoxide, and biliverdin/bilirubin, and may influence iron supply to the P. falciparum parasites. Here, we showed that treatment of a human astrocyte cell line, CCF-STTG1, with $PGD_2$ significantly increased the expression levels of HO-1 mRNA by RT-PCR. Western blot analysis showed that $PGD_2$ treatment increased the level of HO-1 protein, in a dose- and time-dependent manner. Thus, $PGD_2$ may be involved in the pathogenesis of cerebral malaria by inducing HO-1 expression in malaria patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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