Objective: REPS2 plays important roles in inhibiting cell proliferation, migration and in inducing apoptosis of cancer cells, now being identified as a useful biomarker for favorable prognosis in prostate and breast cancers. The purpose of this study was to assess REPS2 expression and to explore its role in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). Methods: Protein expression of REPS2 in ESCCs and adjacent non-cancerous tissues from 120 patients was analyzed by immunohistochemistry and correlated with clinicopathological parameters and patient outcome. Additionally, thirty paired ESCC tissues and four ESCC cell lines and one normal human esophageal epithelial cell line were evaluated for REPS2 mRNA and protein expression levels by quantitative RT-PCR and Western blotting. Results: REPS2 mRNA and protein expression levels were down-regulated in ESCC tissues and cell lines. Low protein levels were significantly associated with primary tumour, TNM stage, lymph node metastasis and recurrence (all, P < 0.05). Survival analysis demonstrated that decreased REPS2 expression was significantly associated with shorter overall survival and disease-free survival (both, P < 0.001), especially in early stage ESCC patients. When REPS2 expression and lymph node metastasis status were combined, patients with low REPS2 expression/lymph node (+) had both poorer overall and disease-free survival than others (both, P < 0.001). Cox multivariate regression analysis further revealed REPS2 to be an independent prognostic factor for ESCC patients. Conclusions: Our findings demonstrate that downregulation of REPS2 may contribute to malignant progression of ESCC and represent a novel prognostic marker and a potential therapeutic target for ESCC patients.
Farooq, Muhammad;Taha, Nael Abu;Butorac, Rachel R;Evans, Daniel A;Elzatahry, Ahmed A;Wadaan, Mohammad AM;Cowley, Alan H
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제16권16호
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pp.7003-7006
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2015
Background: Nanoparticles of gold and silver are offering revolutionary changes in the field of cancer therapy. N-heterocyclic carbene (NHC) metal complexes possess diverse biological activities and are being investigated as potential chemotherapeutic agents. The purpose of this study was to examine the cytotoxicity and possible mechanisms of action of two types of newly synthesized nanofiber composites containing BIAN N-heterocyclic gold carbene complexes in two types of human cancer cells, namely breast cancer (MCF7) and liver cancer (HepG2) cells and also in normal human embryonic kidney cells (HEK 293). Materials and Methods: Cytotoxicity was assessed by MTT cell viability assay and oxidative stress by checking the total glutathione level. Results: Both compounds affected the cell survival of the tested cell lines at very low concentrations (IC50 values in the micro molar range) as compared to a well-known anti-cancer drug, 5 fluorouracil. A 60-80% depletion in total glutathione level was detected in treated cells. Conclusions: Reduction in total glutathione level is one of the biochemical pathways for the induction of oxidative stress which in turn could be a possible mechanism of action by which these compounds induce cytotoxicity in cancer cell lines. The in vitro toxicity towards cancer cells found here means that these molecules could be potential anticancer candidates.
본 연구의 목적은 다양한 생리활성물질을 함유한 비트 추출물의 다양한 농도를 이용하여 인체 유래 암세포 증식 저해를 살펴보기 위하여 실시하였다. 실험에 사용한 인체 유래 암세포는 6종으로 전립샘암세포 DU145, 폐암세포 A549, 유방암세포 MCF-7, 자궁암세포 HeLa, 간암세포 SNU-182, 담도암세포 SNU-1196을 사용하였으며, 비트 추출물의 다양한 농도에 대한 암세포증식 저해를 CCK-8 방법으로 측정하였다. 암세포증식 저해를 살펴본 결과 비트 추출물은 전립샘암세포 DU145를 모든 농도에서 유의성있게 농도 의존적으로 저해하였으며, 폐암세포 A549, 전립샘암세포 DU-145는 100ug/mL, 1000ug/mL에서 자궁암세포 HeLa, 간암세포 SNU-182, 담도암세포 SNU-1196는 1000ug/mL에서 유의한 증식 저해를 보였다. 실험 결과, 다양한 인체 유래 암세포를 이용한 비트 추출물의 암세포증식 저해는 암 예방 효과 및 기능성 식품 개발의 가능성을 제공한다고 볼 수 있다.
비파의 항암효과에 대하여 조사하였다. 비파를 잎 줄기 과실 종자로 나누어 정상세포와 여러 가지 암세포주를 비교하여 특이적으로 암세포를 공격하는지 여부를 MTT방법에 의해서 조사한 결과는 다음과 같다. 1. 비파의 4가지 부위를 MeOH 와 물로 추출하여 정상세포와 암세포 (SNU-1, SNU-C4)에 처리하였다. 이 가운데서 과육의 물추출 분획이 정상세포는 영향이 없이 암세포를 고사시켰다. 2. 과육의 물추출 분획을 Sephadex LH-20으로 분리정제하여 9개의 분획으로 나누어 이 분획들을 사람 정상세포와 7가지 암세포에 처리하였다. 이 9개의 분획중 8번째 분획이 정상세포에 영향을 미치지 않고 유방암, 간암, 위암에 특이적으로 세포독성을 나타냈다. 3. 제 8분획의 생체에서 암치유 효과를 알아보기 위해서 mouse에 복수암을 유발시켜 (10마리) 구강투여하거나 복강에 주사하였다. 암이 유발된 대조구는 10일 부터 13일 사이에 모두 죽었다. 그러나 투여군은 2개월사이에 1마리씩 죽었고 나머지는 모두 생존하였다. 상기는 결과는 비파과육에 는 암세포에 특이적으로 작용하여 세포독성을 나타내는 물질을 가지고 있다는 것을 확인해주었다.
Although 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin(TCDD) is a powerful carcinogen in several species, limited model system exist to study carcinogenicity of this compound at cellular level. To enhance our under-standing of carcinogenicity of TCDD at cellular level, we investigated micronucleus (MN) frequency as a index of genetic toxicity and whether TCDD can transform the human cells in culture. Normal human cell lines, skin keratinocyte HaCaT, Chang liver and breast MCF10A cells were used. TCDD did not affect the cell viability of the Chang liver, HaCaT and MCF10A cells. The frequency of micronucleus was increased after treatment of TCDD for 24hr in Chang liver and HaCaT cells, but not changed in MCF10A cells. And we observed putative transformed cells in Chang liver cells exposed to 1 $\mu$M TCDD for 2 weeks. The putative transformed cells were also observed in HaCaT cells with subsequent exposure to TCDD (0.1, 1, 10, 100 nM) for 2 weeks after initial exposure to MNNG, but not observed in MCF10A cells. Collectively, these results indicate that the ability of TCDD to induce micronuclei may be involved in cellular transformation of Chang liver and HaCaT cells. Our putative TCDD-transformed cells of Chang liver and HaCaT are expected to provide a clue to the elucidation of TCDD-induced transformation pathway.
Human peroxisome proliferator-activated receptor gamma ($hPPAR{\gamma}$) has been implicated in numerous pathologies, including obesity, diabetes, and cancer. Previously, we verified that amentoflavone is an activator of $hPPAR{\gamma}$ and probed the molecular basis of its action. In this study, we investigated the mechanism of action of amentoflavone in cancer cells and demonstrated that amentoflavone showed strong cytotoxicity against MCF-7 and HeLa cancer cell lines. We showed that $hPPAR{\gamma}$ expression in MCF-7 and HeLa cells is specifically stimulated by amentoflavone, and suggested that amentoflavone-induced cytotoxic activities are mediated by activation of $hPPAR{\gamma}$ in these two cancer cell lines. Moreover, amentoflavone increased PTEN levels in these two cancer cell lines, indicating that the cytotoxic activities of amentoflavone are mediated by increasing of PTEN expression levels due to $hPPAR{\gamma}$ activation.
This study was carried out to determine the antimutagenic and anticancer effects of fermented soybean using Ames test and cytotoxicity, respectively. The ethyl acetate fraction (200 g/plate) of fermented soybean in the Salmonella typhimurium TA100 strain showed 86.6% of inhibition rate against the mutagenesis induced by N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine(MNNG). In addition, the suppression of ethyl acetate fraction with same concentration of fermented soybean in the Salmonella typhimurium TA98 and TAI00 strains showed 82.4% and 90.8% inhibition against 3-amino-l,4-dimethyl-5H-pyrido-(4,3-b)indol (Trp-P-l), respectively. The cytotoxicity effects of fermented soybean against the cell lines with human lung carcinoma (A549), human gastric carcinoma (AGS) and human breast adenocarcinoma (MCF-7) were inhibited with the increase of the extract concentration. The treatment of 1.0 mg/mL ethyl acetate fraction of fermented soybean showed strong cytotoxicities of 71.6%, 91.5% and 80.7% against A549, AGS and MCF-7, respectively.
Kigelia africana (Lam.) Benth. (Bignoniaceae) is a flowering plants in South, Central and West Africa and commonly known as the sausage tree (Eng.); worsboom (Afr.); umVunguta, umFongothi (Zulu); Modukguhlu (North Sotho); Muvevha (Venda). The dried, powdered fruits are used as dressing for wounds and ulcers, haemorrhoids, rheumatism, purgative, skin-firming, lactation in breast-feeding mothers. The aim of this study is to investigate the cytotoxic and apoptotic potentials of 70% ethanolic extracts of Kigelia africana fruits in HCT116 human colon cancer cells. Treatment of Kigelia africana fruits with various concentrations resulted in a sequence of characteristic of apoptosis, including loss of cell viability and morphological changes. Flow cytometry analysis showed Kigelia africana fruits increased the sub-G1 phase (apoptosis) population. Apoptosis confirmed by annexin V-fluorescein isothiocyanate and propidium iodide double staining in HCT116 human colon cancer cell lines. Moreover, analysis of the mechanism indicated that Kigelia africana fruits showed an increased Bax and Bcl-2 expressions in a dose-dependent manner, resulting in activation of hallmarks of apoptotic events, caspase-3, caspase-9 and cleaved poly-ADP-ribose polymerase. This is the first report to demonstrate the cytotoxicity of Kigelia africana fruits on HCT116 human colon cancer cells.
Enterotoxigenic Bacteroides fragilis (ETBF)는 염증성장 질환과 대장암을 유발하며 아연 의존성 metalloprotease인 B. fragilis toxin (BFT)를 분비한다. BFT는 epithelial cell의 E-cadherin을 80 kDa ectodomain과 33 kDa intracellular domain으로 분절을 유도한다. 생성된 E-cadherin intracellular domain은 순차적으로 γ-secretase에 의해 분절되어 28 kDa E-cadherin intracellular fragment은 아직까지 밝혀지지 않는 기작으로 분해된다. 본 연구에서는 BFT 유도 E-cadherin 분절로 인해 생성된 28 kDa E-cadherin intracellular fragment는 proteasome에 의해서 분해된다는 것을 확인하였다. 또한 BFT 유도 E-cadherin 분절 기작이 대장암 세포가 아닌 인간 유방암 세포주 BT-474 세포에서도 동일한 기작으로 일어남을 확인하였다. 마지막으로 staurosporine은 인간 유방암 세포주 MCF7 세포에서 E-cadherin의 분절을 유도하고 γ-secretase에 의한 E-cadherin intracellular domain의 분절이 일어났으나 proteasome에 의한 분해는 일어나지 않았다. 이러한 결과는 ETBF가 서식하는 대장이 아닌 유방에서도 BFT에 의한 E-cadherin 분절이 일어날 수 있으며 ETBF가 대장암 이외의 다른 암에도 관여할 수 있음을 시사한다.
Exposures to environmental chemicals that mimic endogenous hormones are proposed for a number of adverse health effects, including infertility, abnormal prenatal and childhood development and above all cancers. In addition, recently miRNA (micro RNA) has been recognized to play an important role in various diseases and in cellular and molecular responses to toxicants. In this study, endocrine disrupting environmental toxicant, nonylphenol (NP) was treated to MCF-7 (Human breast cancer cell) and HepG2 (Human hepatocellular liver carcinoma) cell line at 3 hrs and 48 hrs time point and miRNA analysis using $mirVana^{TM}$ miRNA bioarray was performed and compared with total mRNA microarray data for the same cell line and treatment. Robust data quality was achieved through the use of dye-swap. Analysis of microarray data identifies a total of 20 and 11 miRNA expressions at 3 hrs and 48 hrs exposure to NP in MCF-7 cell line and a total of 14 and 47 miRNA expression at 3 hrs and 48 hrs exposure respectively to NP in HepG2 cell line. Expression profiling of the selected miRNA (let-7c, miR-16, miR-195, miR-200b, miR200c, miR-205, and miR-589) reveals changes in the expression of target genes related to metabolism, immune response, apoptosis, and cell differentiation. The present study can be informative and helpful to understand the role of miRNA in molecular mechanism of chemical toxicity and their influence on hormone dependent disease. Also this study may prove to be a valuable tool for screening potential estrogen mimicking pollutants in the environment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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