It has now been well documented in a variety of models that T regulatory T cells (Treg cells) play a pivotal role in the maintenance of self-tolerance, T cell homeostasis, tumor, allergy, autoimmunity, allograft transplantation and control of microbial infection. Recently, Treg cell are isolated and can be expanded in vitro and in vivo, and their role is the subject of intensive investigation, particularly on the possible Treg cell therapy for various immune-mediated diseases. A growing body of evidence has demonstrated that Treg cells can prevent or even cure a wide range of diseases, including tumor, allergic and autoimmune diseases, transplant rejection, graft-versus-host disease. Currently, a large body of data in the literature has been emerging and provided evidence that clear understanding of Treg cell work will present definite opportunities for successful Treg cell immunotherapy for the treatment of a broad spectrum of diseases. In this Review, I briefly discuss the biology of Treg cells, and summarize efforts to exploit Treg cell therapy for autoimmune diseases. This article also explores recent observations on pharmaceutical agents that abrogate or enhance the function of Treg cells for manipulation of Treg cells for therapeutic purpose.
To examine if the molecular chaperone DnaK operon proteins of Streptococcus suis type 2 (SS2) are involved in adhesion to host cells, the abundance values of these proteins from the surface of two SS2 strains of different adhesion capability were compared. Their roles in growth and adhesion to human laryngeal epithelial cell line HEp-2 cells were investigated on SS2 strain HA9801 and its mutants with DnaK operon genes partially knocked-out (PKO mutant) under heat stress. The major difference was that DnaJ was more abundant in strain HA9801 than in strain JX0811. Pretreatment of the bacteria with hyperimmune sera to DnaJ, but not with those to other proteins, could significantly reduce SS2 adhesion to HEp-2 cells. PKO of dnaJ g ene resulted in decreased SS2 growth at 37℃ and 42℃, and reduced its adhesion to HEp-2 cells. The wild-type strain stressed at 42℃ had increased expression of DnaJ on its surface and elevated adhesion to HEp-2 cells, which was also inhibitable by DnaJ specific antiserum. These results indicate that the DnaJ of S. suis type 2 is important not only for thermotolerance but also for adhesion to host cells. Because DnaJ expression is increased upon temperature upshift with increased exposure on the bacterial surface, the febrile conditions of the cases with systemic infections might help facilitate bacterial adhesion to host cells. DnaJ could be one of the potential candidates as a subunit vaccine because of its good immunogenicity.
The plant defense responses to microbial infection are tightly regulated and integrated with the developmental program for optimal resources allocation. Notably, the defense-associated hormone salicylic acid (SA) acts as a promoter of flowering while several plant pathogens actively target the flowering signaling pathway to promote their virulence or dissemination. Ralstonia pseudosolanacearum inject tens of effectors in the host cells that collectively promote bacterial proliferation in plant tissues. Here, we characterized the function of the broadly conserved R. pseudosolanacearum effector RipL, through heterologous expression in Arabidopsis thaliana. RipL-expressing transgenic lines presented a delayed flowering, which correlated with a low expression of flowering regulator genes. Delayed flowering was also observed in Nicotiana benthamiana plants transiently expressing RipL. In parallel, RipL promoted plant susceptibility to virulent strains of Pseudomonas syringae in the effector-expressing lines or when delivered by the type III secretion system. Unexpectedly, SA accumulation and SA-dependent immune signaling were not significantly affected by RipL expression. Rather, the RNA-seq analysis of infected RipL-expressing lines revealed that the overall amplitude of the transcriptional response was dampened, suggesting that RipL could promote plant susceptibility in an SA-independent manner. Further elucidation of the molecular mechanisms underpinning RipL effect on flowering and immunity may reveal novel effector functions in host cells.
Recently, the consumption of mistletoe[Viscum album var. coloratum(Kom.) Ohwi] is increasing because of its good medical effectiveness with the increased concern on the natural medicines and foods. The result obtained from the investigation on the stem tissues of the mistletoe and the oriental chestnut oak, a host plant species, are as follows. Haustorium from the seeds of the mistletoe after their sticking to the branches of the host plant penetrates into the bark where it forms the endophyte system through the active cell division. The endophyte grown in the cambium of the host plant makes the stems and leaves as the outer tissues in a certain time. Even through lignification of the host wood in the branches the oriental chestnut oak was not progressive, its tylosis coas developed partially assembly due to the formation of the endophyte. The stems of the mistletoe consisted of vascular tracheid, selereid, and ray and axial parenchyma, classified as a hardwood without vessels. The vascular tracheids seemed to take a role instead of the vessels in the mistletoe plant from the result that the pits of the vessels in the host branches are linked to the vessel-form tracheid in the mistletoe stems. The constituent ratio of the sclereid cells in the mistletoe stems increased with aging. Furthermore their ratio of the parenchyma cells was higher, which contained the more cell content, compared with the cells of the general woody plant species.
Avian influenza viruses (AIVs) must utilize host cellular factors to complete their life cycle, and fragile X mental retardation protein (FMRP) has been reported to be a host factor promoting AIV ribonucleoprotein (vRNP) assembly and exports vRNP from the nucleus to the cytoplasm. The functional role of chicken FMRP translational regulator 1 (cFMR1) as a host factor of AIV is, however, poorly understood. In this study, we targeted the cFMR1 gene in DF1 cells using clustered regularly interspaced short palindromic repeats/Cas9-mediated genome editing to examine the functional role of cFMR1 as a host factor of AIV. We found that cFMR1 stimulated viral gene transcription during early stages of the viruses' life cycle and did not affect viral progeny production and viral polymerase activity in DF1 cells 24 hours post infection. cFMR1 overexpression did not exert significant effects on virus production, compared to the control. Therefore, unlike in mammalian systems (e.g., humans or mice), cFMR1 did not play a pivotal role in AIV but only seemed to stimulate viral proliferation during early stages of the viral life cycle. These results imply that the interplay between host factors and AIV differs between mammals and avian species, and such differences should be considered when developing anti-viral drugs for birds or establishing AIV-resistant bird models.
Anaplasma phagocytophilum major surface protein-2 (Msp2 or p44) is the immunodominant outer membrane protein of the bacterium. Recently, we disclosed that Msp2 was an A. phagocytophilum adhesin for binding to host neutrophils and HL-60 cells, probably mediated by attachment to platelet selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1). In this study, we further elucidated that Msp2 bound to PSGL-1/FucT IV-transfected BJAB but not nontransfected BJAB cells. Binding of recombinant Msp2 or cell (lee bacteria to the surface of PSGL-1/FucT IV-transfected BJAB cells was significantly higher than to nontransfected BJAB cells (p<0.01 and p<0.01). Also, Msp2 monoclonal antibody and soluble recombinant Msp2 as antagonist led to concentration-dependent reductions in A. phagocytophilum adhesln (p<0.05 and p<0.01) to transfected BJAB cells. Thus, we conclude that Msp2 of. A. phagocytophilum acts as an adhesin by which the bacterium binds to PSGL-1 on host neutrophils and myeloid cells.
In this paper, we propose strategies that eliminating packet loss and minimize delay time during handoff under wireless LAN environments. As a mobile host moves between cells, a handoff takes place. A few handoff protocol have been proposed to eliminate the packet loss, but they have a heavy overhead. So, We proposed handoff protocol using the next-cell prediction scheme that send not to current BS but to mobile host and next BS, therefore next BS buffered packet send mobile host after handoff. We also present simulation results for our simulation using the Network Simulator (ns2). The simulations show that our handoff scheme is no packet loss.
Journal of the military operations research society of Korea
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v.22
no.2
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pp.73-89
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1996
This paper suggests the new IP, SIMIP(Simple Mobile IP), which supports a continuous mobility between a static host and a mobile host in the static TCP/IP LAN environment where mobile hosts are overlayed with cells. For designing a mobile protocol, routing optimization is very important, and it is directly related to the management mechanism of a mobile host's location information. When the mobile hosts' location information are centralized, the network has high risk when a centralized device fails. On the other hand, when they are distributed, the above problems are solved. But it requires complicated techniques in order to search the encapsulated addresses. SIMP centralizes mobile hosts' location information, minimizes the risk by automatically substituting the failed default mobile router with one of the multiple general mobile routers, and supports the optimal routing path through "default mobile router path alternation" Then since SIMIP isn't reasonable the operations informations to the chief in military operations room.ions room.
Cephaleuros parasiticus and C. virescens were collected from Kerala and Tamil Nadu, India. Macroscopic and microscopic features were observed and their comparative features were discussed. The lesions of C. parasiticus occur on the upper and lower leaf surfaces although zoosporangia form only on the lower surface. The thalli grow subepidermally and intramatrically, causing necrosis of whole leaf tissue. On the other hand C. virescens thalli develop on the upper surface and zoosporangia form on the upper surface, the thalli grow subcuticularly, and only the host epidermal and palisade cells are necrosed. Syzygium aromaticum and Polyalthia longifolia are new host plants of C. parasiticus and C. virescens, respectively.
Lawrence, Christopher B.;Mitchell, Thomas K.;Craven, Kelly D.;Cho, Yang-Rae;Cramer, Robert A.;Kim, Kwang-Hyung
The Plant Pathology Journal
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v.24
no.2
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pp.101-111
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2008
The fungal genus Alternaria is comprised of many saprophytic and endophytic species, but is most well known as containing many notoriously destructive plant pathogens. There are over 4,000 Alternaria/host associations recorded in the USDA Fungal Host Index ranking the genus 10th among nearly 2,000 fungal genera based on the total number of host records. While few Alternaria species appear to have a sexual stage to their life cycles, the majority lack sexuality altogether. Many pathogenic species of Alternaria are prolific toxin producers, which facilitates their necrotrophic lifestyle. Necrotrophs must kill host cells prior to colonization, and thus these toxins are secreted to facilitate host cell death often by triggering genetically programmed apoptotic pathways or by directly causing cell damage resulting in necrosis. While many species of Alternaria produce toxins with rather broad host ranges, a closely-related group of agronomically important Alternaria species produce selective toxins with a very narrow range often to the cultivar level. Genes that code for and direct the biosynthesis of these host-specific toxins for the Alternaria alternata sensu lato lineages are often contained on small, mostly conditionally dispensable, chromosomes. Besides the role of toxins in Alternaria pathogenesis, relatively few genes and/or gene products have been identified that contribute to or are required for pathogenicity. Recently, the completion of the A. brassicicola genome sequencing project has facilitated the examination of a substantial subset of genes for their role in pathogenicity. In this review, we will highlight the role of toxins in Alternaria pathogenesis and the use of A. brassicicola as a model representative for basic virulence studies for the genus as a whole. The current status of these research efforts will be discussed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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