Objectives : In brain disorders such as ischemic stroke, the final outcome depends largely on the duration and the degree of the ischemia as well as the susceptibility of various cell types in the affected brain region. In the present study, the effects of Nodus Nelumbinis Rhizomatis Extract(NNRe) were tested for the anti-oxidative action of rCBF. Methods : Regional cerebral blood flow(rCBF) were determined by LDF methods. LDF allows for real time, noninvasive, continuous recordings of local CBF. The LDF method has been widely used to trace hemodynamic changes in the superficial or the deep brain structures in experimental stroke research. Results : NNRe treatment showed no change on rCBF in methylene blue, ODQ and L-NNA pretreated rats. 120 minutes of MCAO and followed reperfusion, 0.1% concentration of NNR treatment improved the altered cerebral hemodynamics of cerebral ischemic by increasing rCBF. Conclusions : The ischemia/reperfusion induced oxidative stress may have contributed to cerebral damage in rats, and the present study provides clear evidences for the beneficial effect of NNR on ischemia/reperfusion induced brain injury.
Since it has been suggested that atrial receptor may be involved in the mechanism of extracellular volume regulation, it was shown that the granularity of atrial cardiocytes can be changed by water and salt depletion, and that an extract of cardiac atrial tissue, when injected intravenously into anesthetized rats, was shown to cause a large and rapid increase in renal excretion of sodium. Various natriuretic peptides were isolated and synthetized, and the effects were investigated by many workers. Most studies, however, have been carried out under anesthesia and there have teen some controversies over direct effect of the factor on the renal function. Therefore, it was attempted in this study to access the effects of an atrial extract and a synthetic natriuretic factor in unanesthetized rabbits. Intrarenal arterial infusion of atrial extract caused a rapid increase of urinary volume and excretion of sodium. Glomerular filtration rate and renal plasma flow were both increased with no change in filtration fraction. The ventricular extract produced no change in urinary excretion of electrolytes, nor in renal hemodynamics. Intrarenal infusion of synthetic atrial natriuretic factor caused increases of renal excretory rate of sodium, chloride and potassium, and $FE_{Na}$. Glomerular filtration rate, renal plasma flow increased. And free water clearance also increased. Accentuated excretory function correlated well with increased glomerular filtration rate and renal plasma flow during infusion and for 10 minutes following the cessation of the infusion. Renin secretion rate decreased during constant infusion of atrial natriuretic factor. However, no correlation was found with the changes in glomerular filtration rate, renal plasma flow, or urinary excretion of sodium. These results suggest that atrial extract or atrial natriuretic factor induces changes in renal hemodynamics, as in excretion of electrolytes either indirectly through hemodynamic changes or directly by inhibiting tubular reabsorption. At the same time, renin secretory function is affected by the factor possibly through an unknown mechanism.
In view of the facts that dopamine (DA) when given directly into a lateral ventricle (i.c.v.) of the rabbit brain induces antidiuresis and that haloperidol, a non-specific antagonist of DA receptors, produces anti-diuresis in smaller doses and diuresis and natriuresis in larger doses, the present study was undertaken to delineate the roles of various DA receptors involved in the center-mediated regulation of renal function. Bromocriptine (BRC), a relatively specific agonist of D-2 receptors and at the same time a D-,1 antagonist, elicited natriuresis and diuresis when given i.c.v. in doses ranging from 20 to 600 {\mu}g/kg$, roughly in dose-related fashion, while the renal perfusion and glomerular filtration progressively decreased with doses, indicating that the diuretic, natriuretic action resides in the tubules, not related to the hemodynamic effects. These diuresis and natriuresis were most marked with 200 ${\mu}g/kg$, with the fractional sodium excretion reaching about 10%. With 600 ${\mu}g/kg$, however, the diuretic, natriuretic action was preceded by a transient oliguria resulting from severe reduction of renal perfusion, concomitant with marked but transient hypertension. When given intravenously, however, BRC produced antidiuresis and antinatriuresis along with decreases in renal hemodynamics associated with systemic hypotension, thus indicating that the renal effects produced by i.c.v. BRC is not caused by a direct renal effects of the agent which might have reached the systemic circulation. In experiments in which DA was given i.c.v. prior to BRC, 150 ${\mu}g/kg$ DA did not affect the effects of BRC (200 ${\mu}g/kg$), while 500 ${\mu}g/kg$ DA abolished the BRC effect. In rabbits treated with reserpine, 1 mg/kg i.v.,24 h prior to the experiment, i.c.v. BRC could unfold its renal effects not only undiminished but rather exaggerated and more promptly. In preparations in which one kidney is deprived of nervous connection, the denervated kidney responded with marked diuresis and natriuresis, whereas the innervated, control kidney exhibited antidiuresis. These observations suggest that i.c.v. BRC influences the renal function through release of some humoral natriuretic factor as well as by increasing sympathetic tone, and that various DA receptors might be involved with differential roles in the center-mediated regulation of the renal function.
In an effort to provide evidence as to the regulatory role of the central dopaminergic system on the renal function, the effects of centrally administered dopamine and its specific antagonist haloperidol were investigated. Haloperidol (HA) given intracerebroventricularly (i.c.v.) induced antidiuresis in doses of 15 and $50{\mu}g/kg$. With $15{\mu}g/kg$ sodium reabsorption in the tubules was increased, while with $50{\mu}g/kg$ free-water reabsorption was increased. However, a marked diuresis with increased sodium and potassium was observed with $150{\mu}g/kg$. Hemodynamic changes were not evident, indicating that the diuresis is of tubular origin. Dopamine (DA), on the other hand, produced antidiuresis when given i.c.v. in a dose-related fashion. With smaller doses of 5 and $15{\mu}g/kg$ the antidiuresis was related to increased reabsorption of sodium in the tubules, but higher doses of 50 and $150{\mu}g/kg$ the decreases in renal blood flow and glomerular filtration rate were evident in addition to the tubular action. After pretreatment with $150{\mu}g/kg$ HA, the effects of $15{\mu}g/kg$ DA was abolished, but the antidiuretic actions of 50 and $150{\mu}g/kg$ were not blocked, and the natriuretic diuretic action of HA was overcome and became inconspicuous. These observations indicate that the central dopaminergic system influences the renal function by producing antidiuresis, and HA elicits diuresis and natriuresis by competitively antagonizing DA specifically on the central dopaminegic receptors. The antidiuresis observed with smaller doses of HA can be best explained by the facts that there are more than two types of DA-receptors in the brain and that the presynaptic autoreceptors on the dopaminergic neurones which affect the dopamine release at the synapse are more sensitive than the postsynaptic receptors. Overall, these data provide an evidence indicating that the central dopaminergic system plays a role in the regulation of renal function in the rabbit.
Recently it has been shown that central dopaminergic system regulates the renal function and that intracerebroventricularly (icv) administered dopamine (DA) produces antidiuresis and antinaturiuresis, resembling icv norepinephrine, and evidence has been accumulated which would suggest the involvement of adrenergic system in the DA effects. It was attempted therefore in this study to see whether the DA effect is influenced by pretreatment of yohimbine which is known as a specific ${\alpha}_2-adrenoceptor$ antagonist. Yohimbine produced, when given icv in doses of $100\;{\mu}g/kg$, marked antidiuresis and antinatriuresis along with decreases in renal perfusion and glomerular filtration. DA, in doses of $15\;{\mu}g/kg$, also produced antidiuresis and antinaturiuresis. However, after yohimbine-pretreatment DA $15\;{\mu}g/kg$ improved renal hemodynamics, and electrolyte excretion and urine flow rate transiently increased. With $150\;{\mu}g/kg$ DA, the antidiuresis was more marked in the control group. But the yohimbine-pretreated animals responded with marked diuresis and natriuresis, sodium excretion increasing more than three-fold, which lasted for 20 minutes. $K^+-excretion$, osmolar clearance as well as free-water reabsorption increased. Renal hemodynamics improved partly. Apomorphine, a DA agonist, when given icv in doses of $150\;{\mu}g/kg$, produced diuresis and naturiuresis, concomitant with increased renal hemodynamics. Yohimbine-pretreatment however did not abolish the apomorphine-induced diuresis and naturiuresis. Antidiuresis and antinatriuresis elicited by norepinephrine, $10\;{\mu}g/kg$, was not affected by yohimbine-pretreatment. These results indicate that the renal effects of icv DA is not so simple as those of norepinephrine, and the diuretic natriuretic cffect which had been masked by the hemodynamic effect becomes manifest only when the decreases in hemodynamics were removed by the pretreatment of yohimbine. It was further suggested that those DA receptors which mediate the natriuretic response to icv DA is not affected by yohimbine, whereas those receptors involved in the decrease in renal hemodvnamics are blocked by yohimbine. And the possibility of involvement of adrcnergic system in the DA action is not substantiated.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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