The antioxidant enzyme (AOE) system plays an important role in the defense against oxidative stress damage. To determine whether myricetin or myricetin/taurine can exert antioxidative effects not only by modulating the AOE system directly but also by scavenging free radical, we investigated the influence of the myricetin and taurine on cell viability ROS level, activities of different antioxidant enzyme, and the expression of different antioxidant enzyme. As results, the cell viability showed inhibition of the proliferation with treatment of 'myricetin' or 'myricetin with taruine', respectively, with dose-dependent manner. Compared to control, the treatment of 'myricetin' decreased activities and gene expressions of superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GPx). However, combined treatment of 'myricetin with taurine' increased activities and gene expressions of the SOD, GPx, and catalase (CAT). In addition, the combined treatment of 'myricetin with taurine' somewhat decreased ROS levels, compared to the treatment of 'myricetin'. In conclusion, our study provides that the combined treatment of different antioxidants can enhance antioxidant effects.
Various aspects of antioxidant activity in vitamin C were evaluated in this study. Relatively high level of 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) radical scavenging activity was detected in vitamin C, but not in non-antioxidative vitamin, vitamin B1. Vitamin C also reduced the production of lipid peroxidation in Chinese hamster lung fibroblast (V79-4) cells with $IC_{50}$ value of $4{\mu}g/ml$. Vitamin B1 showed comparable reduction in lipid peroxidation products ($IC_{50}$ value was about $10{\mu}g/ml$). It was shown that vitamin C also dose-dependently enhanced the activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPX) in V79-4 cells, and these effects were not observed in vitamin Bl-treated cells. Our data suggest that well-known antioxidant vitamin C involved in direct activation of SOD, CAT and GPX.
This research was performed to investigate protective effect of Sophorae subprostratae Radix and each fractions against ischemic damage using PC12 cells. To observe the protective effect of Sophorae subprostratae Radix on ischemia damage, vibility and changes in activities of Superoxide dismutase (SOD), Glutathione Peroxidase (GPx), Catalase and Production of Malondialdehyde (MDA) were observed after treating PC12 cells with Sophorae subprostratae Radix during ischemic insult. Groups were divided into five groups: no treated (Normal), hypoxia chamber for 48hrs followed by 6h at normoxic chamber (H/R), Sop horae subprostratae Radix total phase treated group with H/R (Total), Sophorae subprostratae Radix water phase treated group with H/R (Water), Sophorae subprostratae Radix BuOH phase treated group with H/R (BuOH), Sophorae subprostratae Radix alkaloid phase treated group with H/R (Alkaloid). The results showed that (1) in hypoxiajreperfusion model using PC12 cell, the Sophorae subprostratae Radix has the protective effect against ischemia in the dose of 0.2 ㎍/㎖, 2 ㎍/㎖ and 20 ㎍/㎖, (2) Sophorae subprostratae Radix increased the activities of glutathione peroxidase and catalase. (3) the activity of Superoxide Diamutase(SOD) increased by ischemic damage, which might represent the self protection. This study suggests that Sophorae subprostratae Radix has neuroprotective effect against neuronal damage following hypoxiajreperfusion cell culture model using PC12 cell and dose dependency effects. In conclusion, Sophorae subprostratae Radix has protective effects against ischemic oxidative damage at the early stage of ischemia.
본 연구에서는 돼지에서 수술 시 propofol 및 isoflurane 투여가 생체내 항산화효소 활성도에 미치는 영향을 연구하였다. 실험동물은 수술에 사용되는 마취 종류에 따라 isoflurane 그룹 (group 1; 100% 산소 및 2-2.5% isoflurane 투여)과 isoflurane-propofol 그룹 (group 2; 8 mg/kg/h propofol 정맥 투여, 100% 산소 및 0.5-1% isoflurane 투여)으로 나누었다. 그룹 1에서는 마취 전과 비교 시 수술 후 생체내 Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx) 활성도가 유의적으로 낮아졌으나 그룹 2에서는 마취 전 수준을 유지하였다. 또한 모든 효소 수치에서 군간 비교 시 유의성 있는 변화가 관찰되었다. 본 연구 결과를 통해 propofol의 투여가 돼지에서 마취 및 수술 중 항산화 능력을 유지 할 수 있음을 확인 할 수 있었다.
It is well known that oxidative stress of reactive oxygen species (ROS) may be a causative factor in the pathenogenesis of bone disorder on osteoblast or osteoclast. The purpose of this study was to evaluate the cytotoxicity of oxidative stress, protective effect of glutamate receptor antagoinst against ROS-induced osteotoxicity, secretion of tumor necrosis factor $(TNF)-\alpha$ and the expression of c-fos gene in the cultured rat osteoblasts and osteoclasts. Cell viability by MTS assay or !NT assay, activity of glutathione peroxidase (GPx), lipid peroxidation (LPO) activity, protein synthesis by sulforhodamine B (SRB) assay, alkaline phosphatase (ALP) activity, lactate dehydrogenase (LDH) activity, MTS assay for NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptor antagonist or AMPA/kainate receptor antagonist, measurement for $TNF-\alpha$, and c-fos gene expression were performed after these cells were treated with or without various cocentrations of xanthine oxidase (XO), hypoxanthine (HX), D-2-amino-5-phosphonovaleric acid (APV), 7-chlorokynurenic acid (CKA), 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione (CNQX) and 6,7-dinitroquinoxaline-2,3-dione (DNQX), respectively. In this study, XO/HX showed decreased cell viability and glutathione peroxidase (GPx) activity, but it showed increased LPO activity, $TNF-\alpha$ secretion and c-fos expression. APV and CKA incresed protein sythesis and ALP activity. While, CNQX or DNQX did not show any protective effect in LDH activity or cell viability. From these results, XO/HX showed cytotoxic effect in cultured rat osteoblast or osteoclast, and also NMDA receptor antagonist such as APV or CKA was effective in blocking XO/HX-induced osteotoxicity in these cultures.
This study was conducted to investigate the effect of fermented blackberry drinks (BD) on carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced liver injury in rats. Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups with 6 rats per group: control, $CCl_4$, $CCl_4$ plus BD $3ml\;kg^{-1}$, and $CCl_4$ plus BD $6ml\;kg^{-1}$. We found that the levels of serum aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) were significantly increased and the activity of antioxidant enzyme glutathione peroxidase (GPx) in the liver was decreased in rats treated with $CCl_4$ alone when compared with the control group. However, the administration of BD attenuated the levels of serum AST and ALT in $CCl_4$-treated rats. Moreover, the administration of BD significantly increased the activity of GPx in $CCl_4$-treated rat livers. Taken together, these results suggest that BD could protect the liver from $CCl_4$-induced hepatic damage.
Jae In Jung;Yean-Jung Choi;Jinhak Kim;Kwang-Soo Baek;Eun Ji Kim
Nutrition Research and Practice
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제17권6호
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pp.1113-1127
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2023
BACKGROUND/OBJECTIVES: Excessive alcohol consumption has harmful health effects, including alcohol hangovers and alcohol-related liver disease. Therefore, methods to accelerate the alcohol metabolism are needed. Laurus nobilis is a spice, flavoring agent, and traditional herbal medicine against various diseases. This study examined whether the standardized aqueous extract of L. nobilis leaves (LN) accelerates the alcohol metabolism and protects against liver damage in single-ethanol binge Sprague-Dawley (SD) rats. MATERIALS/METHODS: LN was administered orally to SD rats 1 h before ethanol administration (3 g/kg body weight [BW]) at 100 and 300 mg/kg BW. Blood samples were collected 0.5, 1, 2, and 4 h after ethanol administration. The livers were excised 1 h after ethanol administration to determine the hepatic enzyme activity. The alcohol dehydrogenase (ADH), aldehyde dehydrogenase (ALDH), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GPx) activities in the liver tissue were measured. RESULTS: LN decreased the serum ethanol and acetaldehyde levels in ethanol-administered rats. LN increased the hepatic ADH and ALDH activities but decreased the alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and gamma-glutamyl transferase activities in the ethanol-administered rats. In addition, LN inhibited lipid peroxidation and increased the activities of SOD and GPx. CONCLUSIONS: LN modulates the mediators of various etiological effects of excessive alcohol consumption and enhances the alcohol metabolism and antioxidant activity, making it a potential candidate for hangover treatments.
잔대 뿌리는 우리나라에서 예로부터 민간약으로 이용되어 오고 있다. 본 연구에서는 인간 간세포인 HepG2에 잔대 뿌리의 에틸아세테이트 추출물을 처리했을 때 sodium nitroprusside(SNP)에 의해 유도된 세포 독성 및 항산화 유전자 발현에 미치는 영향력을 알아보았다. 먼저, 잔대 에틸아세테이트 추출물이 NO에 의해 유도된 세포 사멸을 저해할 수 있는지를 알아보기 위하여 HepG2 세포에 잔대 에틸아세테이트 추출물(각각 50과 100 $\mu$g/mL)을 24시간 먼저 처리한 후 세포내에서 NO을 생성시킬 수 있는 0.5 mM SNP를 처리하였다. NO에 의한 세포독성이 에틸아세테이트 추출물에 의해 저해되었다는 것을 mitochondrial dehydrogenase 활성을 알아보는 MTT assay를 실시하여 알아보았다. 더하여 우리는 잔대 에틸아세테이트 추출물이 세포내 항산화 방어 시스템인 Cu,Zn superoxide dismutase(SOD 1), Mn SOD(SOD 2), glutathione peroxidase(GPx), catalase와 glutathione metabolism과 관련되어져 있는 glutathione reductase(GR), $\gamma$-glutamyl-cystein synthetase(GCS), glutathione-S-transferase(GST), $\gamma$-glutamyltranspeptidase($\gamma$-GT), glucose-6-phosphate dehydrogenase(G6PD)의 mRNA 발현에 미치는 영향을 RT-PCR로 알아보았다. CAT, GCS 그리고 G6PD mRNA 수준이 잔대 에틸아세테이트 추출물 처리 후 증가하였으나, SOD 1, SOD 2, GPx, GST 그리고 $\gamma$-GT mRNA 수준은 변화지 않았다. 따라서 잔대 에틸아세테이트 추출물이 간접적 항산화 효과가 있고, 이들 효과는 아마 CAT, GCS, GR 그리고 G6PD 유전자 발현 증가에 의한 것이라고 추정되었다.
This study is designed to examine the effects of dietary supplementation with vitamin E and dehydroepiandrosterone (DHEA) on the formation of preneoplastic lesions in diethylnitrosamine (DEN) induced rat hepatocarcinogenesis. All Weaning male Sprague-Dawley rats were initiated by a single dose of DEN (200mg/kg body weight), subjected to twothirds partial hepatectomy 3 weeks later and were sacrificed 8 weeks after DEN initiation. Two weeks after initiation, rats were fed Purina purified rodent diet 5053 (Ralston Purina Rat chow, USA) with $1.5\%$ (15,000 IU/kg diet) vitamin E, $0.5\%$ DHEA and both of those supplemented diet for 6 weeks. Placental glutathione S-transferase (GST-P) positive foci, the activities of catalase, total-glutathione peroxidase (GPx) , glutathione reductase (GR), glutathione S-transferase (GST) and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) contents were decreased significantly by vitaimin E supplement. On the other hand GST-P positive foci number, Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD) and glucose 6-phosphatase (G6Pase) activities weren't changed by vitamin E supplement. It might suggest that protective effect of vitamin E against hepatocarcinogens is not involved in the formation of the GST-P positive foci but related to the expansion of that. It seemed that vitamin E supplement helped endogenous defense system in carcinogenesis by decreasing TBARS contents, $H_2O_2$, organic peroxides. Therefore, vitamin E seemed to protect cell from free radical damage in carcinogenesis. By DHEA supplement liver weight and liver/body ratio were increased, the area and number of GST-P positive foci, the activities of catalase, GR, total GPx, GST and the TBARS contents were decreased significantly. On the other hand Cu/Zn-SOD and G6Pase activities weren't changed by DHEA supplement. In hepatocarcinogenesis the activities of antioxidant enzymes weren't increased by DHEA supplement. DHEA did not increase the oxidative stress, while DHEA seems to have anticarcinogenic effect in rats hepatocarcinogenesis.
Copper has been widely used to control algae and pathogens in fish culture ponds. However, its toxic effects on fish depend not only on its concentration in the water but also on the water quality. A laboratory experiment was conducted to assess copper toxicity in the black rockfish Sebastes schlegeli using a panel of antioxidant enzymes, including glutathione (GSH), glutathione S-transferase (GST), glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR) and superoxide dismutase (SOD), at different levels of copper at three water temperatures (WT, 18, 23, $28^{\circ}C$) for 4 days. After exposure to two copper concentrations (100 and $200{\mu}g/L$), GSH levels and GST activities increased significantly, depending on WT (P < 0.05) in the liver, gill, and kidney of the black rockfish. GPx and SOD activities decreased significantly with both increasing WT and copper treatment in the organs of black rockfish (P < 0.05). These changes can be seen as initial responses to temperature stress and as a sustained response to copper exposure. This also indicates that GSH and related enzymes activities were sensitive indexes to stress by toxicants such as copper. The present findings suggest that simultaneous stress due to temperature change and copper exposure can accelerate changes in enzymes activities in the black rockfish. This provides another example of synergism between environmental temperature and pollutants, which may have important implications for the survival of fish in polluted environments during seasonal warming and/or global climate change.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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