Objectives : Gastric cancer is a leading cause of cancer-related deaths, worldwide. Houttuynia cordata Thunberg (H. cordata) has been used as a medicinal plants and it has an anti-cancer activity in human colorectal cancer and leukemic cancer. However, the potential anti-cancer activity and mechanisms of H. cordata for human gastric cancer cells have not been tested so far. Thus, this study examined the biological effects of H. cordata on the human gastric cancer cell line SNU-1 and AGS. Methods : Inhibition of cell proliferation and cell cycle by H. cordata was carried out by MTT assay and Muse cell cycle analysis and the expressions of protein associated with apoptosis and cell cycle regulation were investigated with Western blot analysis. Results : In MTT assay, the proliferation of SNU-1 and AGS cells was significantly inhibited by H. cordata in a time and dose dependent manner, Inhibition of cell proliferation by H. cordata was in part associated with apoptotic cell death, as shown by changes in the expression ratio of Bax to Bcl-2 by H. cordata. Also, H. cordata regulated the expression of cell cycle regulatory proteins such as pRb, cyclin D1, cyclin E, CDK4, CDK2, p21 and p15. Conclusion : The antiproliferative effect of H. cordata on SNU-1 and AGS gastric cancer cells revealed in this study suggests that H. cordata has intriguing potential as a chemopreventive or chemotherapeutic agent.
In mammals there are two distinct cellular units of the gastric glands which are responsible for the secretion of acid and pepsin respectively, namely, the parietal cells for acid and the peptic or chief cells for pepsin. On the other hand, the bird does net have separate parietal and chief cells in the glandular stomach. There exist only a single cell type in the asian gastric secretory-glands. In spite of this single cell type, however, variation in pepsin and acid secretion can he seen. Present study was conducted to know distribution, secretion and formation of the pepsinogen granules in chicken and rat stomach which observing by light and electron microscope. 1. In chicken, the pepsinogen granules are distributed in all submucosal gland cells and yet there are no distinction of parietal and chief cells. In rat, the pepsinogen granules are distributed in chief cells which lined the lower two-thirds of the gastric tubles and the parietal cells occupy upper third of the tuble. 2. Carbachol markedly stimulates the secretion of pepsinogen granules in chiken and rat, but Histamine is slightly. 3. After Histamine and Carbachol treatment, the pepsinogen granules are formated continuously and reaccmulated as control after 3 to 4 hours.
Objective : This study was carried out to investigate the effects of Jisildochehwan extract on indomethacin-induced gastric mucosal lesions of mice. as compared with misoprostol. Methods : Experimental mice were classified into four groups. No gastro-inflammation elicited mice were the normal group(NOR). Gastro-inflammation elicited mice were the control group (CON). Misoprostol-administered mice after gastro-inflammation elicitation were the misoprostol-administered group (MA). Jisildochehwan-administered mice after gastro-inflammation elicitation were the Jisildochehwan-administered group(JA). In this study, we examined superoxide dismutase(SOD) ability, anti-inflammatory ability arrangement of mucous-secreted cells. distribution of mucosal neck cells, mucosal surface cells. neutral mucous-secreted cells. PAS reaction. COX-1, $TNF-{\alpha}$, $NF-{\kappa}B$ p65 and iNOS. Results : The SOD ability of the Jisildochehwan group increased dose-dependently. The hemorrhagic erosion and the damage of arrangement of mucous-secreted cells increased in the CON group. but decreased in the MA and JA groups. The COX-1 positive were decreased in the CON group, but increased in the MA and JA groups. The distribution of mucosal neck cells and mucosal surface cells. PAS positive reaction of surface mucous cells were decreased in CON group, but increased in MA and JA group. $TNF-{\alpha}$, $NF-{\kappa}B$ p65 and iNOS increased in the CON group, but decreased in the MA and JA groups. In all the results, the effects were better in the JA group than in the MA group. Conclusion : Jisildochehwan extract was more effective than Misoprostol. Jisildochehwan has excellent protective effects on indomethacin-induced gastric mucosal lesions.
Shim, Ji Hwan;Lee, Soojin;Gim, Huijin;Park, Hyun Soo;Kim, Byung Joo
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.29
no.2
/
pp.195-201
/
2015
The aim of the study is to investigate the anti-cancer effects of Scutellaria barbata in AGS human gastric adenocarcinoma cells. MTT (3-[4, 5-dimethylthiazol-2-yl]-2, 5-diphenyltetrazolium bromide) assay and caspase 3 or 9 activity assay were carried out to examine cell death with Scutellaria barbata. To elucidate the inhibitory effects of Scutellaria barbata, cell cycle (sub-G1) analysis and mitochondrial membrane potential were performed in AGS cells after 24 h incubation with Scutellaria barbata. Scutellaria barbata induced apoptosis in AGS cells by using the MTT assay, the sub-G1 analysis and mitochondrial membrane potential assay. The stronger inhibition effects of AGS cell growth was observed by application of Scutellaria barbata combined with several anti-cancer drugs (paclitaxel, 5-fluorouracil, cisplatin, ectoposide, doxorubicin and docetaxel) in comparison to the application of Scutellaria barbata or anti-cancer drugs. Our findings provide insight into unraveling the effects of Scutellaria barbata in human gastric cancer cells and developing therapeutic agents against gastric cancer.
Adriamycin is a one of anthracyclin antibiotics isolated from the culture media of Streptomyces peucetius var casius. The formation of reactive oxygen metabolite by redox cycling during the metabolism and the inhibition of DNA synthesis results in antineoplastic effects of adriamycin. The authors have demonstrated the effects of SOD(superoxide dismutase) or DMTU (dimethyl thiourea), which are used as an antioxidant, on the ultrastructural changes of the gastric chief cells after the administration of adriamycin in the rat. Adriamycin (30 mg/kg) was administered intraperitoneally to the Sprague-Dawley rats weighing about 220 gm and SOD (15000 unit/kg) or DMTU (500 mg/kg) were administered intraperitoneally to the rats 30 minutes after the administration of adriamycin. The gastric chief cells 24, 48 and 72 hours after the administration of adriamycin were observed with Hitachi-600 electron microscope. The results were as follows. 1. SOD or DMTU alone did not affect the ultra structures of the gastric chief cells in the rat. 2. Dilation, sacculation and segmentation of the cisternae of rough endoplasmic reticulum, dilation of the saccules of Golgi complex and dilated mitochondria with electron lucent matrix were seen in the adriamycin treated rats. In the course of time, the ultrastructures of the chief cell changed markedly. 72 hours after drug administration, severely dilated cisternae of rough endoplasmic reticulum, with clumping of chromatin around the nuclear envelope and mitochondria with electron lucent matrix and dilated cristae were seen in the chief cell. 3. The treatment of SOD is more effective than DMTU to attenuated the ultrastructural changes of the chief cells in the adriamycin administered rat. Consequently it is suggested that adriamycin would induce the degenerative changes of the organelles of the chief cell. The treatment of SOD is more effective than DMTU to attenuate the adriamycin induced damage.
Purpose: Gastric cancer (GC) has high morbidity and mortality, the cure rate of surgical treatment and drug chemotherapy is not ideal. Therefore, development of new treatment strategies is necessary. We aimed to identify the mechanism underlying Sp1 regulation of GC progression. Methods and Methods: The levels of Sp1, β-catenin, SET domain bifurcated 1 (SETDB1), and 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase (HPGD) were detected by quantitative reverse transcription polymerase chain reaction and western blot analysis. The targets of SETDB1 were predicted by AnimalTFDB, and dual-luciferase reporter assay was used for confirming the combination of Sp1, β-catenin, and SETDB1. HGC27 or AGS cells (1×106 cells/mouse) were injected into mice via the caudal vein for GC model establishment. The level of Ki67 was detected using immunohistochemistry, and hematoxylin and eosin staining was performed for evaluating tumor metastasis in mice with GC. Results: HPGD was inhibited, while the protein levels of Sp1, β-catenin, and SETDB1 were up-regulated in GC tissues and cell lines. HPGD overexpression or SETDB1 silencing inhibited the proliferation, invasion, and migration of GC cells, and Sp1 regulated the proliferation, invasion, and migration of GC cells in a β-catenin-dependent manner. Furthermore, HPGD served as a target of SETDB1, and it was negatively regulated by SETDB1; additionally, Sp1 and β-catenin bound to the SETDB1 promoter and negatively regulated HPGD expression. We proved that Sp1 regulated GC progression via the SETDB1/HPGD axis. Conclusions: Our findings revealed that Sp1 transcriptionally inhibited HPGD via SETDB1 in a β-catenin-dependent manner and promoted the proliferation and metastasis of GC cells.
Furanocoumarin 8-methoxypsoralen (8-MOP) is the parent compound that naturally occurs in traditional medicinal plants used historically. 8-MOP has been employed as a photochemotherapeutic component of Psoralen + Ultraviolet A (PUVA) therapy for the treatment of vitiligo and psoriasis. Although the role of 8-MOP in PUVA therapy has been studied, little is known about the effects of 8-MOP alone on human gastric cancer cells. In this study, we observed anti-proliferative effect of 8-MOP in several human cancer cell lines. Among these, the human gastric cancer cell line SNU1 is the most sensitive to 8-MOP. 8-MOP treated SNU1 cells showed G1-arrest by upregulating p53 and apoptosis by activating caspase-3 in a dose-dependent manner, which was confirmed by loss-of-function analysis through the knockdown of p53-siRNA and inhibition of apoptosis by Z-VAD-FMK. Moreover, 8-MOP-induced apoptosis is not associated with autophagy or necrosis. The signaling pathway responsible for the effect of 8-MOP on SNU1 cells was confirmed to be related to phosphorylated PI3K, ERK2, and STAT3. In contrast, 8-MOP treatment decreased the expression of the typical metastasis-related proteins MMP-2, MMP-9, and Snail in a p53-independent manner. In accordance with the serendipitous findings, treatment with 8-MOP decreased the wound healing, migration, and invasion ability of cells in a dose-dependent manner. In addition, combination treatment with 8-MOP and gemcitabine was effective at the lowest concentrations. Overall, our findings indicate that oral 8-MOP has the potential to treat early human gastric cancer, with fewer side effects.
Jae Hyeong Lee;Sang-Ah Park;Il-Geun Park;Bo Kyung Yoon;Jung-Shin Lee;Ji Min Lee
Molecules and Cells
/
v.46
no.8
/
pp.476-485
/
2023
Gastric cancer stem-like cells (GCSCs) possess stem cell properties, such as self-renewal and tumorigenicity, which are known to induce high chemoresistance and metastasis. These characteristics of GCSCs are further enhanced by autophagy, worsening the prognosis of patients. Currently, the mechanisms involved in the induction of stemness in GCSCs during autophagy remain unclear. In this study, we compared the cellular responses of GCSCs with those of gastric cancer intestinal cells (GCICs) whose stemness is not induced by autophagy. In response to glucose starvation, the levels of β-catenin and stemness-related genes were upregulated in GCSCs, while the levels of β-catenin declined in GCICs. The pattern of deubiquitinase ubiquitin C-terminal hydrolase-L3 (UCH-L3) expression in GCSCs and GCICs was similar to that of β-catenin expression depending on glucose deprivation. We also observed that inhibition of UCH-L3 activity reduced β-catenin protein levels. The interaction between UCH-L3 and β-catenin proteins was confirmed, and it reduced the ubiquitination of β-catenin. Our results suggest that UCH-L3 induces the stabilization of β-catenin, which is required to promote stemness during autophagy activation. Also, UCH-L3 expression was regulated by c-Fos, and the levels of c-Fos increased in response to autophagy activation. In summary, our findings suggest that the inhibition of UCH-L3 during nutrient deprivation could suppress stress resistance of GCSCs and increase the survival rates of gastric cancer patients.
This study examined the inhibitory effects of 4-guanidinobutyric acid (4GBA), an alkaloid, against gastric lesions by assessing the inhibition of Helicobacter pylori (H. pylori) and gastric cancer cells. Acute and chronic gastritis were also observed using HCl/ethanol (EtOH) and indomethacin-induced gastric lesion models, respectively. 4GBA inhibited the growth of H. pylori in a dose dependent manner, and showed acid-neutralizing capacity. In the pylorus ligated rats, 4GBA decreased the volume of gastric secretion and gastric acid output slightly, and increased the pH. 4GBA at a dose of 100 mg/kg reduced the size of HCl/EtOH-induced gastric lesions (70.8%) and indomethacin-induced gastric lesions (38.8%). The antigastritic action of 4GBA might be associated with the acid-neutralizing capacity, anti-H. pylori action, and decreased volume of gastric secretion. These results suggest that 4GBA might be useful in the treatment and/or protection of gastritis.
Recent studies have suggested that the RAS protein activator like-1 (RASAL1) functions as a tumor suppressor in vitro and may play an important role in the development of gastric cancer. However, whether or not RASAL1 suppresses tumor growth in vivo remains to be determined. In the present study, we investigated the role of RASAL1 in gastric carcinogenesis using an in vivo xenograft model. A lentiviral RASAL1 expression vector was constructed and utilized to transfect the human poorly differentiated gastric adenocarcinoma cell line, BGC-823. RASAL1 expression levels were verified by quantitative real-time RT-PCR and Western blotting analysis. Then, we established the nude mice xenograft model using BGC-823 cells either over-expressing RASAL1 or normal. After three weeks, the results showed that the over-expression of RASAL1 led to a significant reduction in both tumor volume and weight compared with the other two control groups. Furthermore, in xenograft tissues the increased expression of RASAL1 in BGC-823 cells caused decreased expression of p-ERK1/2, a downstream moleculein the RAS/RAF/MEK/ERK signal pathway. These findings demonstrated that the over-expression of RASAL1 could inhibit the growth of gastric cancer by inactivation of the RAS/RAF/MEK/ERK pathway in vivo. This study indicates that RASAL1 may attenuate gastric carcinogenesis.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.