배경: 위암은 조직학적으로 선암종이 가장 흔하며 선-편평세포암종은 전체 위암의 0.5%를 차지하는 드문 질환으로 알려져 있다. 그러나 선-편평세포암종의 발생기전 및 임상병리학적 특성에 대하여 명확히 알려진 것이 없으며 치료 방법 역시 명확히 정립되지 못하였다. 이에 본원에서 체험한 선-편평세포암종을 정리하여 보고하고자 한다. 대상 및 방법: 1994년 9월부터 2004년 12월까지 삼성서울병원 외과에서 위암으로 수술 받은 8,268명의 환자 중 병리조직학적 검사상 선-편평세포암종으로 확진된 8명의 환자를 의무기록을 바탕으로 후향적으로 조사하였다. 결과: 남자가 5명, 여자가 3명이었으며 중앙 연령은 49 ($41{\sim}69$)세였다. 종양의 위치는 중부가 3명, 하부가 5명이었고 크기는 평균 6.2 ($2.5{\sim}8cm$)였다. 병기는 UICC 분류상 II기가 5명, III기가 2명, IV기가 1명이었으며 조직 검사상 림프절 전이가 있었던 경우는 7명에서 관찰되었고 전이 림프절 개수는 평균 3.7 ($1{\sim}14$)개였다. IV기 환자 1명은 위절제술을 시행하지 못하고 위-공장우회술만 시행하였고 수술 후 5개월만에 사망하였다. 근치적 위절제술과 항암 화학요법을 시행한 6명의 환자들의 중앙 생존 기간은 34 ($12{\sim}66$)개월이었으며 1명은 경과 관찰 중 손실되었고 2명은 수술 후 각각 30개월과 34개월에 재발로 사망하였으며 나머지 4명은 재발의 증거 없이 외래 추적 관찰 중이다. 결론: 위에서 발생하는 선-편평세포암종도 선암종과 마찬가지로 림프절 절제를 포함한 근치적 위절제술과 함께 술 후 보조 항암 화학 요법 등의 적극적인 치료가 필요할 것으로 생각된다.X>$1,000{\mu}g$을 1개월 간격으로 $5{\sim}6$회 근육 주사하면 정상 혈중 농도를 유지할 수 있다.사료된다. 실험동물모델의 신경연접 변화를 분석하는 것은 신경연접의 형태적 가소성을 이해하는데 이바지할 것으로 생각된다.용하게 활용될 수 있는 자료가 될 것이다. 척도(r=-.341, p=0.036)는 보호자의 나이가 많을수록 점수가 낮았다. 5) 사회적 관계 영역(영역 3)과 관련 있는 요인은 없었으나, 하부척도 중 성적활동 척도는 교육년수가 길수록 높은 점수를 보이고 있었다(r=0.344, p=0.037). 6) 환경 영역(영역 4)은 교육년수가 길수록 점수가 높았지만(r=0.482, p=0.003), 환아의 나이가 많을수록 낮은 삶의 질 수준을 보고하였다(r=0.328, p=0.044). 한편 하부 척도 중에서는 신체적 안전 척도(r=-0.414, p=0.010), 거주환경 척도(r=-0.429, p=0.007), 새로운 정보나 기술의 취득 척도(r=-0.382, p=0.018), 의료서비스 및 사회보장서비스 척도(r=-0.351, p=0.031)가 환아의 나이와 음의 상관관계를 보였으며, 신체적 안전척도는 보호자의 나이가 많을수록 삶의 질이 낮음을 보고하였다(r=-403, p=0.012). 한편, 새로운 정보나 기술의 취득척도(r=0.406, p=0.013), 여가활동 척도(r=0.464, p=0.004), 교통 척도(r=0.363, p=0.027)은 교육연수가 길수록 높은 점수를 보고하였다. 결론: 주의력결핍 과잉행동장애 환아의 보호자가 느끼는 주관적인 삶의 질은 건강대조군에 비해 나쁘지 않았다. 그러나 환아의 나이가 많을수록, 보호자의 교육연수가 낮을수록 스스로 느끼는 삶의 질의정도가 낮았으므로 이에 대한 관심이 필요할
위암환자에서 nm23 단백질이 예후인자로서의 영향을 규명하기 위해 위절제술로 얻어진 76명의 원발암 조직에 대해서 nm23 단백질의 단세포군 항체를 이용한 면역조직화학적 염색을 실시한 결과 nm23 단백질의 양성발현율은 53.9% (23/76)였다. 병리조직학적 소견들과의 비교에서 nm23 단백질의 양성발현율은 조기암보다 진행암에서, 림프절 전이 양성군에서, 그리고 암세포의 림프관 침습이 있을때 높게 나타났으며 유의한 차이가 있었다. nm23 단백질의 발현유무가 재발과 관련이 있는지에 때한 분석 결과 재발율에서 차이가 없었다. nm23 단백질 발현 유무가 생존기간에 영향을 끼치는가에 대한 단변량 분석결과 생존과 관련이 없는 것으로 나타났다. 이상의 결과로 nm23 단백질의 양성발현 여부를 예후인자로 사용하기는 어려울 것으로 사료된다.
However, the incidence of gastric cancer (GC) has been decreased in past decades; GC is the second cause of cancer related death in the world. Evidence has illustrated that several factors including Helicobacter pylori (H. pylori) infection, host genetics, and environmental factors (smoking and particularly diet) may play a crucial role in gastric carcinogenesis. It has been demonstrated that high consumption of fresh fruits, vegetables, high level of selenium and zinc in drinking water, sufficient iron, and cholesterol protect against GC, while; smoked, pickled, and preserved foods in salt, and nitrites increase the risk of GC. Epidemiological studies have also proved that H. pylori infection and a high salt diet could independently induce atrophic gastritis and intestinal metaplasia. Recently, studies have been demonstrated that dietary factors directly influence H. pylori virulence. The use of appropriate diet could reduce levels of H. pylori colonization or virulence and prevent or delay development of peptic ulcers or gastric carcinoma. This is attractive from a number of perspectives including those of cost, treatment tolerability, and cultural acceptability. This review will describe new insights into the pathogenesis of H. pylori in relation to environmental factors, especially dietary, not only to find the developed means for preventing and treating GC, but also for understanding the role of chronic inflammation in the development of other malignancies.
Purpose: Gastric cancer (GC) has high morbidity and mortality, the cure rate of surgical treatment and drug chemotherapy is not ideal. Therefore, development of new treatment strategies is necessary. We aimed to identify the mechanism underlying Sp1 regulation of GC progression. Methods and Methods: The levels of Sp1, β-catenin, SET domain bifurcated 1 (SETDB1), and 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase (HPGD) were detected by quantitative reverse transcription polymerase chain reaction and western blot analysis. The targets of SETDB1 were predicted by AnimalTFDB, and dual-luciferase reporter assay was used for confirming the combination of Sp1, β-catenin, and SETDB1. HGC27 or AGS cells (1×106 cells/mouse) were injected into mice via the caudal vein for GC model establishment. The level of Ki67 was detected using immunohistochemistry, and hematoxylin and eosin staining was performed for evaluating tumor metastasis in mice with GC. Results: HPGD was inhibited, while the protein levels of Sp1, β-catenin, and SETDB1 were up-regulated in GC tissues and cell lines. HPGD overexpression or SETDB1 silencing inhibited the proliferation, invasion, and migration of GC cells, and Sp1 regulated the proliferation, invasion, and migration of GC cells in a β-catenin-dependent manner. Furthermore, HPGD served as a target of SETDB1, and it was negatively regulated by SETDB1; additionally, Sp1 and β-catenin bound to the SETDB1 promoter and negatively regulated HPGD expression. We proved that Sp1 regulated GC progression via the SETDB1/HPGD axis. Conclusions: Our findings revealed that Sp1 transcriptionally inhibited HPGD via SETDB1 in a β-catenin-dependent manner and promoted the proliferation and metastasis of GC cells.
Purpose: Gastric cancer (GC) is the second most lethal cancer globally and is associated with poor prognosis. Fatty acid-binding proteins (FABPs) can regulate biological properties of carcinoma cells. FABP5 is overexpressed in many types of cancers; however, the role and mechanisms of action of FABP5 in GC remain unclear. In this study, we aimed to evaluate the clinical and biological functions of FABP5 in GC. Materials and Methods: We assessed FABP5 expression using immunohistochemical analysis in 79 patients with GC and evaluated its biological functions following in vitro and in vivo ectopic expression. FABP5 targets relevant to GC progression were determined using RNA sequencing (RNA-seq). Results: Elevated FABP5 expression was closely associated with poor outcomes, and ectopic expression of FABP5 promoted proliferation, invasion, migration, and carcinogenicity of GC cells, thus suggesting its potential tumor-promoting role in GC. Additionally, RNA-seq analysis indicated that FABP5 activates immune-related pathways, including cytokine-cytokine receptor interaction pathways, interleukin-17 signaling, and tumor necrosis factor signaling, suggesting an important rationale for the possible development of therapies that combine FABP5-targeted drugs with immunotherapeutics. Conclusions: These findings highlight the biological mechanisms and clinical implications of FABP5 in GC and suggest its potential as an adverse prognostic factor and/or therapeutic target.
Zhengyang Pan;Guoxi Xu;Yan Zhang;Meiling Wu;Jiahui Yu;Xujun He;Wei Zhang;Junfeng Hu
Journal of Gastric Cancer
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제24권3호
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pp.300-315
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2024
Purpose: Gastric cancer (GC) is among the deadliest malignancies and the third leading cause of cancer-related deaths worldwide. Galectin-1 (Gal-1) is a primary protein secreted by cancer-associated fibroblasts (CAFs); however, its role and mechanisms of action of Gal-1 in GC remain unclear. In this study, we stimulated GC cells with exogenous human recombinant galectin-1 protein (rhGal-1) to investigate its effects on the proliferation, migration, and resistance to cisplatin. Materials and Methods: We used simulated rhGal-1 protein as a paracrine factor produced by CAFs to induce GC cells and investigated its promotional effects and mechanisms in GC progression and cisplatin resistance. Immunohistochemical (IHC) assay confirmed that Gal-1 expression was associated with clinicopathological parameters and correlated with the expression of neuropilin-1 (NRP-1), c-JUN, and Wee1. Results: Our study reveals Gal-1 expression was significantly associated with poor outcomes. Gal-1 boosts the proliferation and metastasis of GC cells by activating the NRP-1/C-JUN/Wee1 pathway. Gal-1 notably increases GC cell resistance to cisplatin The NRP-1 inhibitor, EG00229, effectively counteracts these effects. Conclusions: These findings revealed a potential mechanism by which Gal-1 promotes GC growth and contributes to chemoresistance, offering new therapeutic targets for the treatment of GC.
목적: 하부 위암의 절제술 후 각각의 재건술에 따른 환자의 위배출시간과 영양상태, 덤핑 증후군의 발생정도를 비교하여 환자의 증상과 삶의 질을 개선하는 방법을 찾고자 하였다. 대상 및 방법: 1999년 6월부터 2002년 7월까지 원위부 위암으로 절제술을 시행한 환자 중 2003년 1월 한 달간 외래에서 술 후 6개월 이상 경과한 환자 122명을 대상으로 하였다. 위십이지장문합술을 받은 환자(이하 B-I군)는 51명, 위공장문합술을 받은 환자(이하 B-II군)는 71명이었다. 위배출검사는 동위원소 검사법을 이용하여 T1/2값을 얻어 비교하였고, 식사 횟수와 양, 체중감소 정도를 비교하였다. 수술 후 복부증상을 비교하였으며, 덤핑증후군은 Sigstad score를 측정하여 비교하였다. 결과: 수술 후 6개월의 T1/2값은 B-I군에서 지연되어 있었다($159.4{\pm}31.0min$). 12개월 후에는 B-I군의 위배출시간이 빨라져 B-I군과 B-II군 사이의 위배출 시간의 차이가 없어졌다. 식사 횟수는 각 군 간의 차이가 없었고 일회식사량은 수술 전과 비교해 보았을 때 6개월째는 각군간의 차이가 없었으나 12개월에는 B-I군이 B-II군에 비해 식사량이 많은 것으로 나타났다(P=0.038). 수술 후 체중은 B-I군이 B-II군에 비해 체중감소가 의미있게 적은 것으로 나타났다(P=0.023). Sigstad dumping score는 B-I군에서 6개월째에는 7.6점, 12개월째에는 3.4점으로 시간이 경과함에 따라 덤핑 증후군의 빈도가 감소하나 B-II군에서는 시간의 경과해도 덤핑 증후군의 빈도에는 유의한 차이가 없었다. 결론: 원위부 위암환자에서 근치적 수술이 가능한 한도에서는 Billroth I 술식이 체중감소가 적고, 복부 증상도 적게 나타났으며 덤핑증후군의 빈도도 낮아 환자의 삶의 질을 개선하는데 B-II 술식보다 유용한 술식으로 생각된다.
This study was carried out to determine the antimutagenic and anticancer effects of fermented soybean using Ames test and cytotoxicity, respectively. The ethyl acetate fraction (200 g/plate) of fermented soybean in the Salmonella typhimurium TA100 strain showed 86.6% of inhibition rate against the mutagenesis induced by N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine(MNNG). In addition, the suppression of ethyl acetate fraction with same concentration of fermented soybean in the Salmonella typhimurium TA98 and TAI00 strains showed 82.4% and 90.8% inhibition against 3-amino-l,4-dimethyl-5H-pyrido-(4,3-b)indol (Trp-P-l), respectively. The cytotoxicity effects of fermented soybean against the cell lines with human lung carcinoma (A549), human gastric carcinoma (AGS) and human breast adenocarcinoma (MCF-7) were inhibited with the increase of the extract concentration. The treatment of 1.0 mg/mL ethyl acetate fraction of fermented soybean showed strong cytotoxicities of 71.6%, 91.5% and 80.7% against A549, AGS and MCF-7, respectively.
Objective : Ginseng is one of most widely used herbal medicine. Ginseng showed anti-metastasis activities. However, its molecular mechanisms of action are unknown. So we want to report the wild ginseng repress which plays key roles in neoplastic epithelial-mesenchymal transition process. Methods : Treatment of the human colorectal carcinoma LOVO cells and human gastric carcinoma SNU601 cells with the increased concentrations of cultivated wild ginseng extracts resulted in a gradual decrease in the AXIN2 gene expression. Results : Metastasis-suppressor genes, maspin and nm23 was not affected by the treatment of ginseng extracts in LOVO cells. Moreover, the mountain cultivated wild ginseng or mountain wild ginseng are similar in their inhibitory effects on the expression of AXIN2 gene, but are substantially stronger than cultivated ginseng. Conclusion : We described the novel mechanism of wild ginseng-induced anti-metastasis activity by repressing the expression of AXIN2 gene that plays key roles in epithelial-mesenchymal transition process.
Three compounds were isolated from the stem barks of Croton robustus. Their structures were elucidated as trachyloban-19-oic, acid, trachyloban-19-ol and poilaneic acid by spectroscopic analysis. Among them, trachyloban-19-ol and methyl trachyloban-19-oate exhibited weak cytotoxic activity against gastric carcinoma and colon carcinoma with $ED_{50}$ of 9.2, 9.6 and 8.3, $9.1{\mu\textrm{g}}/mL$, respectively.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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