In the intestinal mucosa, mast cells are thought to be responsible for the expulsion of parasites. We investigated the relationship of worm expulsion and mast cells in C3H/HeN and BALB/c mice infected with Echinostoma hortense. In addition, we examined whether the worm recovery rate was associated with the strain of mice, and whether a toluidine stain and immunohistochemistry using the c-kit antibody was effective in the detection of mast cells. In order to investigate the mucosal immune response of C3H/HeN and BALB/c mice, each mouse was infected orally with 30 E. hortense metacercariae. Then, the number of mucosal mast cells and worm recovery rates was observed in experimentally infected mouse strains between 1 week and 8 weeks post infection (PI). Mucosal mast cells were increased in 3 weeks P.I. in C3H/HeN and BALB/c mice. On the other hand, only mucosal goblet cells and worm recovery rates correlated in C3H/HeN mice (P=0.0482). Worm recoveries in C3H/HeN mice were 65.7$\pm$5.6, 53.3$\pm$5.4 and 6.7$\pm$0.6 in week 1, 2, and 3 P.I. and strongly decreased in week 3 P.I. Worm recoveries in BALB/c mice were 23.0$\pm$2.5, 10.0$\pm$1.0, and 6.7$\pm$0.6% in week 1, 2, and 3 P.I. and gradually decreased from week 1 P.I. to week 3 P.I. Worm recoveries in C3H/HeN mice were significantly higher than in BALB/c mice (P<0.00l). The number of mast cells in C3H/HeN and BALB/c mice using the anti-c-kit antibody reached to a peak in week 3 P.I. and recovered as normal level in week 5 P.I. and 6 P.I. The number in E. hortense-infected C3H/HeN mice (P=0.0015) was higher than in E. hortense-infected BALB/c mice (P=0.01) compared with the control group. There were significant differences in the number of mast cells among regions of the intestine in in C3H/HeN mice (P<0.05) but not in BALB/c mice (P>0.05). Immunohistochemistry using the anti-c-kit antibody was significant method as an examination of the number of mast cells (P=0.0002). In conclusion, the present study demonstrated that mast cells play an important role in worm recovery, and immunohistochemistry using the anti-c-kit antibody was superior to toluidine stain as an examination of mast cells.
Mast cells and goblet cells have the ability to protect against parasites by increasing mucus production that traps and excludes worms and prevents their intimate contact with the gut mucosa in the host. In this study, we investigated the function of mast cells and goblet cells for the rejection of Echinostoma hortense (E. hortense). In addition, we used both C3H/HeN and BALB/c mice in order to examine whether mast cells and goblet cells function differentially according to the strains of mice. After an oral infection with 30 E. hortense metacercariae, the number of mucosal mast cells and goblet cells, as well as worm recovery rate, were observed in experimentally infected mice between 1 week and 8 weeks post-infection (PI). Worm recovery rates in C3H/HeN and BALB/c mice were 65.7% and 23%, respectively, in week 1 P.I., indicating that worm expulsion in C3H/HeN mice was higher than in BALB/c mice. Our results demonstrate that the period (week 3 P.I.) in which worm recovery falls rapidly is the same period that the number of goblet cells and mast cells reaches a peak. These results indicate that worm recovery significantly correlates with the growth rate of goblet cells and mast cells (P=0.0482). However, worm expulsion is not associated with goblet cells or mast cells in BALB/c mice.
Kim, In-sik;Im, Jae-Aee;Lee, Kyu-Je;Ryang, Yong-Suk
Parasites, Hosts and Diseases
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v.38
no.3
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pp.139-143
/
2000
Mucosal mast cell (MMC) responses and worm recovery rates in rats infected with Echinostona hortense were investigated from day 3 to day 56 post-infection (p.i.). Experimental infected group showed apparently higher number of MMC in each part of the small intestine than that of the control group. The number of MMC in the duodenum increased gradually after the infection and reached a peak on day 35 p.i. Thereafter, the number of MMC continued to decrease at a slow pace. The kinetics of MMC responses in the upper and lower jejunum were similar to that of the duodenum, but the number of MMC in the jejunum was lower. The worm recovery rate decreased with respect to time of which it was markedly reduced on day 49 and 56 p.i. The duration in which a high number of MMC appeared was similar to that in which a low rate in worm recovery was recorded . These results indicate dlat intestinal mastocytosis may play an important role in the expulsion of 5. hortense.
Mucosal immune responses against Pygidiopsis summa (Trematoda: Heterophyidae) infection were studied in ICR mice. Experimental groups consisted of group 1 (uninfected controls), group 2 (infection with 200 metacercariae), and group 3 (immunosuppression with Depo-Medrol and infection with 200 metacercariae). Worms were recovered in the small intestine at days 1, 3, 5, and 7 post-infection (PI). Intestinal intraepithelial lymphocytes (IEL), mast cells, and goblet cells were counted in intestinal tissue sections stained with Giemsa, astra-blue, and periodic acid-Schiff, respectively. Mucosal IgA levels were measured by ELISA. Expulsion of P. summa from the mouse intestine began to occur from days 3-5 PI which sustained until day 7 PI. The worm expulsion was positively correlated with proliferation of IEL, mast cells, goblet cells, and increase of IgA, although in the case of mast cells significant increase was seen only at day 7 PI. Immunosuppression suppressed all these immune effectors and inhibited worm reduction in the intestine until day 7 PI. The results suggested that various immune effectors which include IEL, goblet cells, mast cells, and IgA play roles in regulating the intestinal mucosal immunity of ICR mice against P. summa infection.
The effects of anti-allergic drugs on intestinal mastocytosis and the expulsion of Neodiplostomum seoulense were observed in Sprague-Dawley rats, after oral infection with 500 metacercariae. The drugs used were hydroxyzine (a histamine receptor H$_1$ blocker), cimetidine (a H$_2$ blocker), cyclosporin-A (a helper T-cell suppressant), and prednisolone (a T- and B-cell suppressant). Infected, but untreated controls, and uninfected controls, were prepared. Worm recovery rate and intestinal mastocytosis were measured on weeks 1, 2, 3, 5, and 7 post-infection. Compared with the infected controls, worm expulsion was significantly (P < 0.05) delayed in hydroxyzine- and cimetidine-treated rats, despite mastocytosis being equally marked in the duodenum of all three groups. In the cyclosporin-A- and prednisolone-treated groups, mastocytosis was suppressed, but worm expulsion was only slightly delayed, without statistical significance. Our results suggest that binding of histamine to its receptors on intestinal smooth muscles is more important in terms of the expulsion of N. seoulense from rats than the levels of histamine alone, or mastocytosis.
Intestinal mucosal mast cell (MMC) responses were studied in rats experimentally infected with Metngonimur yokogawai (Dlgenea: Heterophyidael. Twenty Sprague-Dawley rats were fed each 2,500 metacercariae isolated from the sweetish and sacrificed on the week 1, 2, 3 and 4 post-Infection (PI). Recovery of worms was performed from the small intestine of each rat. To visualize the MMCs, duodenal and jejunal (upper, middle and lowers) tissue sections were made and stained with alcian blue/safranine-0. The average worm recovery rates were 16.2% and 13.8% on the week 1 and week 2, respectively, but they decreased rapidly to 4.1% and 4.2% on the week 3 and week 4 PI, respectively, which indicate spontaneous worm expulsion after the week 2. The MMC number In the Infected rats was, compared with uninfected controls, significantly Increased In the whole small intestine, through the whole period of observation. The peak level of mastocytosis was observed on the week 3 PI. It is strongly suggested that MMCs might be involved In the expulsion process of flukes from the rat intestine.
Mucosal mast cell (MMC) and goblet cell (GC) responses were observed in the small intestine of two strains of mice (BALBfc and C3H) infected with Weodiplostomum seouLehTe, and their roles in the host defense and worm expulsion were studied. From day 3 to 28 post-infection (Pl) with 200 metacercariae, the worm recovery rate from BALB/c mice was consistently and remarkably higher than that from C3H mice. In the duodenum of both strains of mice, the main habitat of the flukes, mastocytosis was pronounced on day 7 Pl but quickly diminished thereafter. Similar kinetics were observed in the jejunum and ileum, although the extent of mastocytosis was lesser in the ileum than other two areas. These MMC kinetics were not different between the ko strains of mice. Moreover, the extent of mastocytosis was stronger in BALB/C mice than in C3H mice. GC hyperplasia was remarkable in the duodenum of BALBlc mice throughout the course of infection except day 14 Pl, whereas it was recognizable only in the jejunum and ileum of C3H mice on day 7 Pl. Mucin activation was evidently demonstrated in both strains of mice throughout the course of infection, but more marked in BALB/c than in C3H mice. The results strongly suggest that mastocytosis and GC hyperplasia are local immune responses against N. seoulense, however, they play a minor role in the host defense and worm expulsion.
The last two decades witnessed significant advances in the efforts of immune-parasitologists to elucidate the nature and role of the host mucosal defence mechanisms against intestinal nematode parasites. Aided by recent advances in basic immunology and biotechnology with the concomitant development of well defined laboratory models of infection, immunoparasitologists have more precisely analyzed and defined the different immune effector mechanisms during the infection; resulting in great improvement in our current knowledge and understanding of protective immunity against gastrointestinal (GI) nematode parasites. Much of this current understanding comes from experimental studies in laboratory rodents, which have been used as models of livestock and human GI nematode infections. These rodent studies, which have concentrated on Heligmosomoides polygyrus, Nippostrongylus brasiliensis, Strongyloides ratti/5. venezuelensis. Trichinella spiralis and trichuris muris infections in mice and rats, have helped in defining the types of T cell responses that regulate effector mechanisms and the effector mechanisms responsible for worm expulsion. In addition, these studies bear indications that traditionally accepted mechanisms of resistance such as eosinophilia and IgE responses may not play as important roles in protection as were previously conceived. In this review, we shall, from these rodent studies, attempt an overview of the mucosal and other effector responses against intestinal nematode parasites beginning with the indices of immune protection as a model of the protective immune responses that may occur in animals and man.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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