The objective of this study was to estimate human exposure to benzo (a)pyrene through multimedia/multi-pathway exposure scenario. The human exposure scenario for benzo(a)pyrene was consisted of 12 multiple exposure pathways, and the multipathway human exposure model based on this scenario constituted. In this study, the multipathway human exposure model was used to estimate the concentrations in the exposure contact media, human intake factors and lifetime average daily dose (LAD $D_{model}$) of benzo(a)pyrene in the environment. Sensitivity analysis was performed to identify the important parameters and Monte-Carlo simulation was undertaken to examine the uncertainty of the model. The total LAD $D_{model}$ was estimated to be 5.52${\times}$10$^{-7}$ mg/kg-day (2.06${\times}$10$^{-7}$ -8.65${\times}$10$^{-7}$ mg/kg-day) using the multipathway human exposure model. The inhalation dose accounted for 78% of the total LADD, whereas ingestion and dermal contact intake accounted for 20.2% and 1.8% of the total exposure, respectively. Based on the sensitivity analysis, the most significant contributing input parameter was benzo (a)pyrene concentration of ambient air. Consequently, exposure via inhalation in outdoor/indoor air was the highest compared with the exposure via other medium/pathways.
Exposure assessment methodology for outdoor air inhalation pathways (i.e., inhalation of volatile compounds and fugitive dust in outdoor air) was investigated. Default values of several parameters currently used in Korea (e.g., Q/C; inverse value of concentration per unit flux, and frs; soil fraction in PM10) may not be suitable and lack site-specificity, as they have been adopted from the risk assessment guidance of the United States or the Netherlands. Such limitation can be addressed to a certain degree by incorporating the volatilization factor (VF) and the particulate emission factor (PEF) with Box model. This approach was applied to an exposure assessment of a site contaminated with petroleum hydrocarbons in Korea. The result indicated that the suggested methodology led to more accurate site-specific exposure assessment for outdoor inhalation pathways. Further work to establish methodology to determine site-specific Q/C values in Korea needs to be done to secure the reliability of the exposure assessment for outdoor air inhalation pathways.
Soil contamination in the United States is managed using a risk-based decision making process. In other words, we don't ask, 'how much soil contamination can be cleaned up\ulcorner' Instead we ask, 'how much contamination can be safely left in place\ulcorner' The determination of 'safe' levels of contamination is based upon the potential for exposure and the toxicity of the contaminants of concern in soil. Potential for exposure is determined by evaluating potential exposure pathways from source to receptor given current or reasonably anticipated land use. Soil cleanup goals are then calculated for any complete exposure pathways based upon toxicity and the route of exposure. In some cases, institutional or engineering controls are also used to limit the potential for exposure. In order to prevent a continuous degradation of environmental quality, risk-based cleanup approaches must be combined with strong contamination prevention programs. In addition, alternative risk management approaches should be incorporated into an overall risk reduction strategy.erall risk reduction strategy.
In order to evaluate the contamination and health risk, levels of six hazardous elements i.e., Cr, Ni, Cu, As, Cd and Pb in soils of 12 different land-uses were measured. The average concentration of Cu, Cr, Ni, Pb, As and Cd in soils were 267, 239, 206, 195, 58 and 16 mg/kg, respectively. Levels of each metal exceeded the environmental action level for soils, which could pose significant risk to human. The metal concentrations were subsequently used to establish hazard indices (for adults and children) where the 5th and 95th percentile values were used to derive the hazard index through different exposure pathways (ingestion, dermal contact and inhalation). Considering the total exposure through each of the three pathways, the hazard index elucidates that there was a potency of non-cancer risk at most of the sites for both the adults and children. The findings of this study suggested that different land-use soils were severely contaminated with hazardous elements and attention is needed on the potential health risks to the exposed inhabitants.
Exposure to ambient particulate matter (PM) 2.5 can impair alveolar macrophages (AMs) functions and induce pathological conditions. This study explores the impact of PM2.5 exposure on AMs, focusing on gene expression changes and functional alterations. Murine AMs cell line MH-S were exposed to PM2.5 at a concentration of 100 ㎍/ml for durations of 3 and 48 hours. After 3 hours of exposure, genes involved in inflammatory and immune responses were activated, including TNF and B-cell receptor signaling pathways. In contrast, 48 hours of exposure significantly altered genes related to cell proliferation, apoptosis, and immune processes, with PI3K-Akt and cytokine-cytokine receptor interaction pathways. PM2.5 initially triggers immune responses; however, prolonged exposure over 48 hours impairs AM functions risk of chronic inflammation and cancer. This research provides foundational data for therapeutic approaches related to PM2.5 exposure.
In the present study, toxicity of silver nanoparticles (AgNPs) was investigated in the nematode, Caenohabditis elegans focusing on the upstream signaling pathway responsible for regulating oxidative stress, such as mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascades. Formation of reactive oxygen species (ROS) was observed in AgNPs exposed C.elegans, suggesting oxidative stress as an important mechanism in the toxicity of AgNPs towards C. elegans. Expression of genes in MAPK signaling pathways increased by AgNPs exposure in less than 2-fold compared to the control in wildtype C.elegans, however, those were increased dramatically in sod-3 (gk235) mutant after 48 h exposure of AgNPs (i.e. 4-fold for jnk-1 and mpk-2; 6-fold for nsy-1, sek-1, and pmk-1, and 10-fold for jkk-1). These results on the expression of oxidative stress response genes suggest that sod-3 gene expression appears to be dependent on p38 MAPK activation. The high expressions of the pmk-1 gene 48 h exposure to AgNPs in the sod-3 (gk235) mutant can also be interpreted as compensatory mechanisms in the absence of important stress response genes. Overall results suggest that MAPK-based integrated stress signaling network seems to be involved in defense to AgNPs exposure in C.elegans.
원자력발전소의 중대 사고시 대기로 방출된 방사성물질에 의해 피폭자가 사고후 일생동안 받게 될 전신 피폭선량과 핵종의 상대적 중요도를 방출점으로부터 거리에 따라 각 피폭경로에 대해 평가하였다. 방사능운과 지표에 침적된 방사성물질에 의한 외부피폭, 호흡과 오염된 음식물섭취에 의한 내부피폭이 피폭경로로 고려되었다. 오염된 음식물섭취에 의한 영향은 우리나라 환경을 고려하여 개발된 동적 삽식경로모델 KORFOOD을 사용하여 침적시점과 침적후 시간에 따른 음식물내 방사성물질의 농도 변화를 고려하였다. 방출점으로부터 80km까지 피폭선량을 평가한 결과, 오염된 음식물섭취에 의한 영향이 가장 높았다. 핵종별 기여도는 방사능운에 의한 외부피폭과 호흡에 의한 내부피폭의 경우 I, 침적된 방사성물질에 의한 외부피폭의 경우 Cs에 의한 영향이 가장 높았다. 오염된 음식물섭취에 의한 내부피폭의 경우 Cs은 여름철 침적, Sr은 겨울철 침적에 보다 중요한 영향을 미쳤다.
Risk-based screening levels (RBSLs) of some pollutants for residential adults were derived with risk assessment tools developed by United States Environmental Protection Agency (USEPA), American Society for Testing and Materials (ASTM), and Korea Ministry of Environment (KMOE) and compared each other. To make the comparison simple, ingestion of soil, dermal contact with soil, outdoor inhalation of vapors, indoor inhalation of vapors, and inhalation of soil particulates were chosen as exposure pathways. The results showed that the derived RBSLs varied for every exposure pathway. For direct exposure pathways (i.e., ingestion of soil and dermal contact with soil), the derived RBSLs varied mainly due to the different default values for exposure factors and toxicity data. When identical default values for the parameters were used, the same RBSLs could be derived regardless of the assessment tools used. For inhalation of vapors and inhalation of soil particulates, however, different analysis methods for cross-media transfer rates were used and different assumptions were established for each tool, identical RBSLs could not be obtained even if the same default values for exposure factors were used. Especially for inhalation of soil particulates pathway, screening level derived using KMOE approach (most conservative) was approximately 5000~10000 times lower than the screening level derived using ASTM approach (least conservative). Our results suggest that, when deriving RBSL using a specific tool, it is a prerequisite to technically review the analysis methods for cross-media transfer rates as well as to understand how the assessment tool derives the default values for exposure factors.
Benzene and ethylbenzene (BE), the volatile organic compounds (VOCs) are common constituents of cleaning and degreasing agents, paints, pesticides, personal care products, gasoline and solvents. VOCs are evaporated at room temperature and most of them exhibit acute and chronic toxicity to human. Chronic exposure of benzene is responsible for myeloid leukemia and also ethylbenzene is also recognized as a possible carcinogen. To evaluate the BE effect on human, whole human genome 35 K oligonucleotide microarray were screened for the identification of the differential expression profiling. We identified 280 up-regulated and 201 down-regulated genes changed by more than 1.5 fold by BE exposure. Functional analysis was carried out by using DAVID bioinformatics software. Clustering of these differentially expressed genes were associated with immune response, cytokine-cytokine receptor interaction, toll-like signaling pathway, small cell lung cancer, immune response, apoptosis, p53 signaling pathway and MAPKKK cascade possibly constituting alternative or subordinate pathways of hematotoxicity and immune toxicity. Gene ontology analysis methods including biological process, cellular components, molecular function and KEGG pathway thus provide a fundamental basis of the molecular pathways through BEs exposure in human lymphoma cells. This may provides a valuable information to do further analysis to explore the mechanism of BE induced hematotoxicity.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.