Purpose: The purpose of this study was to construct a structural equation model of organizational commitment in hospital nurses based on a job demands-resources model and to confirm the moderating effect(s) according to the nurses' generation. Methods: The model was constructed of the exogenous variables of social support, emotional intelligence, emotional labor, and job conflict and the endogenous variables of burnout, job engagement, and organizational commitment. The participants were 560 hospital nurses working in 3 general hospitals. Data were collected from August 1 to September 30, 2021, and analyzed using SPSS Window 23.0 and IBM AMOS 23.0. Results: The strongest factor directly influencing hospital nurses' organizational commitment was social support. In a multiple group analysis, nurses' generation had a partial moderating effect. In a generation-specific analysis, the Z generation group was higher than the X and Y generation groups in the variables of emotional labor and burnout related to organizational commitment. Conclusion: Based on the findings of this study, to improve hospital nurses' organizational commitment, social support is needed as an important management strategy. At the organizational level, we need to develop ways to improve organizational commitment by reducing the emotional labor and burnout of Generation Z.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제29권3호
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pp.151-156
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2003
This study was performed to develop a useful nerve conduit which provides favorable environment for Schwann cell viability and proliferation. Milipore membrane of $0.45{\mu}m$ pore size was selected because it permits nutritional inflow from the outside of the conduit and prevents from invading the fibrotic tissue into the conduit. The membrane was rolled and sealed to form a conduit of 2mm diameter and 20mm length. To improve the axonal regeneration and to render better environment for endogenous and exogenous Schwann cell behaviour, the microgeometry and surface of conduit was modified by coating with thin film of calcium phosphate. Cellular viability within the conduit and attachment to its wall were assessed with MTT assay and SEM study. Milipore filter conduit showed significantly higher rate of Schwann cell attachment and viability than the culture dish. However, the reverse was true in case of fibroblast. Coating with thin film of low crystalline calcium phosphate made more favorable environment for both cells with minimal change of pore size. These findings means the porous calcium phosphate coated milipore nerve conduit can provide much favorable environment for endogenous Schwann cell proliferation and exogenous ones, which are filled within the conduit for the more advanced strategy of peripheral nerve regeneration, with potential of reducing fibrotic tissue production.
Objective : p16/INK4a, a kind of tumor suppressor genes, encodes a specific inhibitor of the cyclin D-dependent kinases CDK4 and CDK6. This prevents the association of CDK4 with cyclin D1, and subsequently inhibits phosphorylation of retinoblastoma tumor suppressor protein(pRb), thus preventing exit from the G1 phase. According to previous reports, over 50% of glioma tissue and 80% of glioma cell lines have been demonstrated inactivation of p16/INK4a gene. The purpose of this study was to determine whether recombinant adenovirus-p16 virus is a suitable candidate for gene replacement therapy in cases of glioma. Methods : Three human glioma cell lines(U251MG, U87MG and U373MG) that express mutant p16 protein were used. Replication-deficient adenovirus was utilized as an expression vector to transfer exogenous p16 cDNA into the cells ; control cells were infected with the Ad-${\beta}$-gal expressing ${\beta}$-galactosidase. To monitor gene transfer and the expression of exogenous genes, we used Western Blotting analysis. Flow cytometry studies of cellular DNA content were performed to determine the cell cycle phenotype of the glioma cells before and after treatment. Results : We showed here that restoration of p16/INK4a expression in p16 negative U87MG, U251MG and partially deleted U373MG by Ad-CMV-p16 induced growth suppression in vitro. Flow cytometric study revealed that Ad-CMV-p16 infected U87MG cells were arrested during the G0-G1 phase of the cell cycle. Expression of p16 transferred by Ad-CMV-p16 in glioma cells was highly efficient and maintained for more than seven days. Conclusions : Our results suggest that Ad-CMV-p16 gene therapy strategy is potentially useful and warrants further clinical investigation for the treatment of gliomas.
스포츠과학에서 좋은 기록을 달성하기 위해 과학적 훈련, 식단 및 운동수행증진 보조제가 널리 사용되어 왔다. 운동선수가 최고 수준의 경기력을 발휘하기 위해서는 영양학적 전략이 중요하며, 그 중 지구력 운동 수행력을 결정하는 주요 요인 중 하나는 지방대사의 증가라고 할 수 있다. 장기간 운동하는 동안 지방산 대사를 최대화하기 위한 방법으로 케톤 생성 식단(고지방, 저탄수화물)이 제안되었다. 현재까지의 연구들은 케톤 생성 식단의 에너지 생성 가치에 대해 상반된 결과를 보여주었다. 이러한 이유로 탄수화물 섭취를 제한하지 않고 영양적 케톤증(아세토아세테이트와 베타-하이드록시뷰티레이트의 급성/일시적 혈중 농도증가)을 얻기 위해 케톤 보충제(케톤 에스테르 및 케톤염)를 사용하는 것이 제안되었다. 일부 연구에서는 심장 및 골격근과 같은 말초 조직에 추가적인 연료 기질 제공, 탄수화물 절약/지방 산화 증가, 간/근육에서 글리코겐 재합성을 증가시켜 운동 후 회복에 케톤 보충제가 지구력 운동 수행에 유익한 효과를 보여주었다. 그러나 많은 연구에서 케톤 보충제가 운동수행능력 보조제로서의 유익한 효과가 나타나지 않았다. 따라서 본 연구는 현재까지의 운동 수행 및 회복 그리고 골격근 단백질 대사와 관련된 선행연구들의 케톤 보충제의 증명된 효과와 운동수행능력 증진 보조제로서의 가능성을 분석하고자 하였다.
The synergistic activation mediator (SAM) system can robustly activate endogenous gene expression by a single-guide RNA. This transcriptional modulation has been shown to enhance gene promoter activity and leads to epigenetic changes. Human $interferon-{\gamma}$ is a common natural glycoprotein involved in antiviral effects and inhibition of cancer cell growth. Large quantities of high-purity $interferon-{\gamma}$ are important for medical research and clinical therapy. To investigate the possibility of employing the SAM system to enhance endogenous human $interferon-{\gamma}$ with normal function in innate immunity, we designed 10 single-guide RNAs that target 200 bp upstream of the transcription start sites of the $interferon-{\gamma}$ genome, which could significantly activate the $interferon-{\gamma}$ promoter reporter. We confirmed that the system can effectively and highly activate $interferon-{\gamma}$ expression in several humanized cell lines. Moreover, we found that the $interferon-{\gamma}$ induced by the SAM system could inhibit tumorigenesis. Taken together, our results reveal that the SAM system can modulate epigenetic traits of non-immune cells through activating $interferon-{\gamma}$ expression and triggering JAK-STAT signaling pathways. Thus, this strategy could offer a novel approach to inhibit tumorigenesis without using exogenous $interferon-{\gamma}$.
Leukemia is a clonal disorder with blocked normal differentiation and cell death of hematopoietic progenitor cells. Traditional modalities with most used radiation and chemotherapy are nonspecific and toxic which cause adverse effects on normal cells. Differentiation inducing therapy forcing malignant cells to undergo terminal differentiation has been proven to be a promising strategy. However, there is still scarce of potent differentiation inducing agents. We show here that Angelica sinensis polysaccharide (ASP), a major active component in Dong quai (Chinese Angelica sinensis), has potential differentiation inducing activity in human chronic erythro-megakaryoblastic leukemia K562 cells. MTT assays and flow cytometric analysis demonstrated that ASP inhibited K562 cell proliferation and arrested the cell cycle at the G0/G1 phase. ASP also triggered K562 cells to undergo erythroid differentiaton as revealed by morphological changes, intensive benzidine staining and hemoglobin colorimetric reaction, as well as increased expression of glycophorin A (GPA) protein. ASP induced redistribution of STAT5 protein from the cytoplasm to the nucleus. Western blotting analysis further identified that ASP markedly sensitized K562 cells to exogenous erythropoietin (EPO) by activating EPO-induced JAK2/STAT5 tyrosine phosphorylation, thus augmenting the EPO-mediated JAK2/STAT5 signaling pathway. On the basis of these findings, we propose that ASP might be developed as a potential candidate for chronic myelogenous leukemia inducing differentiation treatment.
Pyrrolidinedithiocarbamate (PDTC) and N-Acetylcysteine (NAC) are metal and nonmetal-chelating antioxidant which can induce rat and human smooth muscle cell death. When the smooth muscle cells from mouse aorta (MASMC) that we successfully cultured recently was exposed to PDTC and NAC in a normal serum state, the cells were induced to death by these compounds. However, PDTC did not induce the cell death in a serum depleted medium. This data suggests that certain factors in the serum may mediate the cytotoxic effect of PDTC. The metal chelator, Ca-EDTA blocked PDTC-induced cell death, but Cu-, Fe-, and Zn-EDTA did not block the PDTC-induced cell death. This data indicated that copper, iron, and zinc in the serum may lead to the cytotoxic effect of PDTC. Investigation of the intracellular zinc level in PDTC-induced smooth muscle cell death using the zinc probe dye N-(6-methoxy-8-quinolyl)-p-toluenesulfonamide shows that only the muscle-containing layers of the arteries have higher level of zinc. As expected, PDTC increased the intracellular fluorescence level of the zinc. In agreement with these results, the addition of an exogenous metal, zinc, induced the vascular aortic smooth muscle cell death which led to an increased intracellular zinc level. We concluded that PDTC induced mouse aortic smooth muscle cell death required not only zinc level but also intracellular copper and iron level. The mechanism of this antioxidant to induce vascular smooth muscle cell death may provide a new strategy to prevent their proliferation in arteriosclerotic lesions.
Background and Objective: Histone deacetylase (HDAC) inhibitors represent a promising class of potential anticancer agents for treatment of human malignancies. In this study, we investigated the effect of trichostatin A (TSA), one such HDAC inhibitor, in combination with docetaxel (TXT), a cytotoxic chemotherapy agent or erlotinib, a novel molecular target therapy drug, on lung cancer A549 cells. Methods: A549 cells were treated with TXT, erlotinib alone or in combination with TSA, respectively. Cell viability, apoptosis, and cell cycle distribution were evaluated using MTT (3- (4, 5-dimethylthiazol-2-yl) -2, 5-diphenyltetrazolium bromide) assay, Hochst33258 staining and flow cytometry. Moreover, immunofluorescent staining and Western blot analysis were employed to examine alterations of ${\alpha}$-tubulin, heat shock protein 90 (hsp90), epidermal growth factor receptor (EGFR), and caspase-3 in response to the different exogenous stimuli. Results: Compared with single-agent treatment, co-treatment of A549 cells with TSA/TXT or TSA/erlotinib synergistically inhibited cell proliferation, induced apoptosis, and caused cell cycle delay at the $G_2/M$ transition. Treatment with TSA/TXT or TSA/erlotinib led to a significant increase of cleaved caspase-3 expression, also resulting in elevated acetylation of ${\alpha}$-tubulin or hsp90 and decreased expression of EGFR, which was negatively associated with the level of acetylated hsp90. Conclusions: Synergistic anti-tumor effects are observed between TXT or erlotinib and TSA on lung cancer cells. Such combinations may provide a more effective strategy for treating human lung cancer.
Loboda, Agnieszka;Rojczyk-Golebiewska, Ewa;Bednarczyk-Cwynar, Barbara;Zaprutko, Lucjusz;Jozkowicz, Alicja;Dulak, Jozef
Biomolecules & Therapeutics
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제20권6호
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pp.499-505
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2012
Chemoprevention represents a strategy designed to protect cells or tissues against various carcinogens and carcinogenic metabolites derived from exogenous or endogenous sources. Recent studies indicate that plant-derived triterpenoids, like oleanolic acid, may exert cytoprotective functions via regulation of the activity of different transcription factors. The chemopreventive effects may be mediated through induction of the nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) transcription factor. Activation of Nrf2 by triterpenoids induces the expression of phase 2 detoxifying and antioxidant enzymes such as NAD(P)H quinone oxidoreductase 1 (NQO1) and heme oxygenase-1 (HO-1) - proteins which can protect cells or tissues against various toxic metabolites. On the other hand, inhibition of other transcription factors, like NF-${\kappa}B$ leads to the decrease in the pro-inflammatory gene expression. Moreover, the modulation of microRNAs activity may constitute a new mechanism responsible for valuable effects of triterpenoids. Recently, based on the structure of naturally occurring triterpenoids and with involvement of bioinformatics and computational chemistry, many synthetic analogs with improved biological properties have been obtained. Data from in vitro and in vivo experiments strongly suggest synthetic derivatives as promising candidates in the chemopreventive and chemotherapeutic strategies.
Purpose: The purpose of this study was to explain a structural model of posttraumatic growth among psychiatric nurses based on existing models and a literature review and verify its effectiveness. Methods: Data were collected from psychiatric nurses in one special city, four metropolitan cities, and three regional cities from February to March 2016. Exogenous variables included hardiness and distress perception, while endogenous variables included self-disclosure, social support, deliberate rumination, and posttraumatic growth. Data from 489 psychiatric nurses were analyzed using IBM SPSS Statistics 19.0 and AMOS 20.0. Results: The modified model was a good fit for the data. Tests on significance of the pathways of the modified model showed that nine of the 14 paths were supported, and the explanatory power of posttraumatic growth by included variables in the model was 69.2%. For posttraumatic growth among psychiatric nurses, deliberate rumination had a direct effect as the variable that had the largest influence. Indirect effects were found in the order of hardiness, social support, and distress perception. Self-disclosure showed both direct and indirect effects. Conclusion: A strategy to improve deliberate rumination is necessary when seeking to improve posttraumatic growth among psychiatric nurses. Enhancing psychiatric nurses' hardiness before trauma would enable them to actively express negative emotions after trauma, allowing them to receive more social support. This would improve deliberate rumination and consequently help promote psychological growth among psychiatric nurses who have experienced trauma.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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