Surgical resection is the mainstay of treatment for locally advanced esophageal cancer. Neoadjuvant therapy is recommended to improve survival, based on the results of several randomized trials and meta-analyses. However, controversy remains regarding how to combine surgery, radiotherapy, and chemotherapy. Moreover, in East Asia, the predominant histological type is esophageal squamous cell carcinoma, which has a different epidemiology and tumor biology from esophageal or gastroesophageal junctional adenocarcinoma. As such, the management of esophageal cancer in East Asia seems to be different from that in Western countries. Thus, this article reviews the current evidence on neoadjuvant therapy and considers the optimal combinations and ongoing strategies of multimodal therapy for esophageal squamous cell carcinoma.
Adjuvant therapy for completely resected esophageal squamous cell carcinoma is less commonly applied in clinical practice than neoadjuvant therapy, but it plays a substantial role in improving survival for esophageal cancer patients. This article presents a concise review of the evidence regarding adjuvant therapy for esophageal squamous cell carcinoma and future directions, particularly immunotherapy.
Aim: To investigate the role of Golgi phosphoprotein 3 (GOLPH3) in tumour growth and metastasis of esophageal squamous cancer. Methods: A lentiviral shRNA-vector was utilized to stably knockdown GOLPH3 in Eca-109 esophageal squamous cancer cells. mRNA transcription and protein expression of GOLPH3 were examined by real-time quantitative PCR and Western blotting, respectively. Cell proliferation activity was assessed by MTT assay and invasion and migration potentials by matrigel invasion and transwell motility assays. Results: Stable knockdown in the GOLPH3 cell line was established. PD-A gene expression was significantly suppressed by lentivirus-mediated RNAi, which resulted in reducing the capacity for cell proliferation, migration, invasion and adhesion in vitro. In vivo, GOLPH3 depletion resulted in inhibition of tumour growth, with stable decrease in the expression of GOLPH3 in tumor xenografts. Conclusions: Our findings suggest that lentivirus mediated silencing of the GOLPH3 gene has a significant anti-tumour effect on esophageal squamous cancer in vitro and in vivo. In addition, the results indicate that GOLPH3 might be an effective molecular target for gene therapy in esophageal squamous cancer.
This study describes recent trends in incidence, survival and prevalence of subgroups of esophageal and gastric cancer in Linzhou city between 2003 and 2009. Data of esophageal and gastric cancer for the period of interest were extracted from the Linzhou Cancer Registry. Using information on tumor morphology or anatomical site, data were divided into six groups; esophageal squamous cell carcinoma, esophageal adenocarcinoma, other and unspecified types of esophageal cancer, and cardia, non-cardia, and unspecified anatomical site of stomach cancer. Incidence, survival and prevalence rates for each of the six cancer groups were calculated. The majority of esophageal cancers were squamous cell carcinomas (82%). Cardiac cancer was the major gastric cancer group (64%). The incidence of esophageal squamous cell carcinoma and gastric cardiac cancer increased between 2003 and 2009. Both esophageal and gastric cancer had a higher incidence in males compared with females. Overall survival was poor in all sub-groups with 1 year survival ranging from 45.9 to 65.6% and 5 year survival ranging from 14.7 to 30.5%. Prevalence of esophageal squamous cell carcinoma and gastric cardiac cancer was high (accounting for 80% overall). An increased focus on prevention and early diagnosis, especially in esophageal squamous cell carcinoma and gastric cardiac cancer, is required.
Purpose: To compare the expression level of CK 15 in normal esophageal and esophageal squamous-cell carcinoma (ESCC) tissues and analyse possible functions of CK15 in occurrence and development. Materials and Methods: Immunohistochemistry was used to compare CK14, CK15 and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) expression levels in ESCCs. Expression level of CK15 was also assessed by Western blotting. In addition, levels of CK15, cytokeratin 19 fragment antigen 21-1 (CYFRA21-1) and PCNA were detected in serum by enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) and chemiluminescence methods. Relationships between clinicopathological parameters and CK14 and CK15 expression were then analyzed. Results: According to immunohistochemistry, in esophageal and intraepithelial neoplasia (SIN) tissues, the expression of CK14, CK15 and PCNA localized to basal layer of the epithelium. CK14 and CK15 levels were higher in normal esophageal squamous epithelial tissue than in SIN and ESCC, and greater in highly differentiated than poorly differentiated carcinoma tissue. By Western blotting, we found more pronounced expression of CK15 in normal esophageal tissue, compared with carcinoma tissue. The specificity of changed CK15 and CYFRA21-1 expression was respectively 90.0% and 96.7% in serum of ESCC patients. Joint detection could improve the sensitivity of esophageal carcinoma diagnosis. Relationships between CK14, CK15 expression and clinical parameters were not statistically significant (P>0.05). Postoperative survival in patients of CK14, CK15 positive expression was longer than with negative expression ($x^2=4.35$, P=0.037; $x^2=9.852$, P=0.002). Conclusions: CK15 expression decreased in esophageal squamous cell carcinoma tissue and serum of esophageal squamous carcinoma patients. We infer that CK15 may play an important role for the occurrence and development of esophageal squamous-cell carcinoma. In the future, CK15 may be used for the diagnosis, treatment and prognostic evaluation of esophageal squamous-cell carcinoma.
A case of squamous cell carcinoma of the thyroid gland associated with esophageal carcinoma is presented A squamous cell carcinoma of the thyroid gland is rare and is prognosis is poor. The histogenesis of squamous cell carcinoma is not clear, but at present, it is believed that most cases arise from the follicular epithelium It is very important to know whether squamous cell carcinoma of the thyroid is primary or secondary. Thus, the possibility of squamous cell carcinoma in the thyroid being the result of a metastasis or extension from a primary tumor in the trachea or esophagus must always be ruled out and intensive evaluation should be required to confirm the diagnosis of this disease. We report a squamous cell carcinoma of the thyroid associated with esophageal cancer with brief review of literature.
The literature pertaining to surveillance following treatment for esophageal squamous cell carcinoma (SCC) was reviewed and summarized, encompassing the current status and future perspectives. Analysis of the standardized mortality and incidence ratios for these cancers indicates an elevated risk of cancer in the oral cavity, pharynx, larynx, and lungs among patients with esophageal SCC compared to the general population. To enhance the efficacy of surveillance for these metachronous cancers, risk stratification is needed. Various factors, including multiple Lugol-voiding lesions, multiple foci of dilated vascular areas, young age, and high mean corpuscular volume, have been identified as predictors of metachronous SCCs. Current practice involves stratifying the risk of metachronous esophageal and head/neck SCCs based on the presence of multiple Lugol-voiding lesions. Endoscopic surveillance, scheduled 6-12 months post-endoscopic resection, has demonstrated effectiveness, with over 90% of metachronous esophageal SCCs treatable through minimally invasive modalities. Narrow-band imaging emerges as the preferred surveillance method for esophageal and head/neck SCC based on comparative studies of various imaging techniques. Innovative approaches, such as artificial intelligence-assisted detection systems and radiofrequency ablation of high-risk background mucosa, may improve outcomes in patients following endoscopic resection.
Esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) is the most common primary esophageal malignancy with poor prognosis. Here, due to the necessity for exploring potential therapies against ESCC, we obtained the gene expression data on ESCC from the TCGA and GEO databases. Venn diagram analysis was applied to identify common targets. The protein-protein interaction network was constructed by Cytoscape software, and the hub targets were extracted from the network via cytoHubba. The potential hub nodes as drug targets were found by pharmacophore-based virtual screening and molecular modeling, and the antitumor activity was evaluated through in vitro studies. A total of 364 differentially expressed genes (DEGs) in ESCC were identified. Pathway enrichment analyses suggested that most DEGs were mainly involved in the cell cycle. Three hub targets were retrieved, including CENPF, CCNA2 (cyclin A), and CCNB1 (cyclin B1), which were highly expressed in esophageal cancer and associated with prognosis. Moreover, amentoflavone, a promising drug candidate found by pharmacophore-based virtual screening, showed antiproliferative and proapoptotic effects and induced G1 in esophageal squamous carcinoma cells. Taken together, our findings suggested that amentoflavone could be a potential cell cycle inhibitor targeting cyclin B1, and is therefore expected to serve as a great therapeutic agent for treating esophageal squamous cell carcinoma.
Objective: To assess differences in serum proteins in esophageal squamous cell carcinoma patients. Methods: 144 esophageal squamous cell carcinoma patients and 50 healthy volunteers were included in this study, with surface-enhanced laser desorption-ionization time-of-flight mass spectrometry and weak cation exchange magnetic beads. Follow-up allowed the relations between serum proteins and prognosis to be analyzed. Results: A total of 93 protein peaks were detected (molecular weight range: 1500-30000), 10 demonstrating statistically significant differences. There were no differences in protein peaks between 92 patients with a survival more than 2 years and 52 patients with survival less than 2 years. There were two significantly different protein peaks between 45 stage II patients with a survival more than 2 years and 14 stage II patients with survival less than 2 years. There was one significantly different protein peak between 22 stage III patients with a survival more than 2 years and 29 stage III patients with survival less than 2 years. Conclusion: Differences of serum proteins in esophageal squamous cell carcinoma are related to prognosis of patients. The protein fingerprint can be helpful for clinical diagnosis and treatment.
Esophageal cancer represents the fourth most common gastrointestinal cancer and generally confers a poor prognosis. Prostaglandin-producing cyclo-oxygenase has been implicated in the pathogenesis of esophageal cancer growth. Here we report that prostaglandin dehydrogenase, the major enzyme responsible for prostaglandin degradation, is significantly reduced in expression in esophageal cancer in comparison to normal esophageal tissue. Reconstitution of PGDH expression in esophageal cancer cells suppresses cancer cell growth, at least in part through preventing cell proliferation and promoting cell apoptosis. The tumor suppressive role of PGDH applies equally to both squamous cell carcinoma and adenocarcinoma, which enriches our understanding of the pathogenesis of esophageal cancer and may provide an important therapeutic target.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.