특발성 윤상인두근 무이완증은 드물게 발생하는 식도 연하장애이다. 이는 연하작용시 윤상인두근의 이완불능으로 인해 발생하며 식도조영검사상 돌출된 윤상인두근간의 특징적 소견을 보인다. 치료는 윤상인두근 절개술이 가장 효과적이다. 본 순천향대학교 천안병원 흉부외과에서는 상부식도괄약근 무이완증의 61세 여자 환자에게 국소마취 하에서 윤상인두근 절개술을 시행하여 문헌 고찰과 함께 보고하는 바이다.
Gastroesophageal reflux is a common problem after gastroesophageal resection and reconstruction, despite the routine prescription of proton pump inhibitors (PPIs). Resection of the lower esophageal sphincter and excision of the vagus nerve are generally thought to be the main factors that interfere with gastric motor function. However, physiological studies of reflux symptoms after esophagectomy are still lacking. Gastroesophageal reflux occurs frequently after esophagectomy, but there is no known effective method to prevent it. Therefore, in order to manage gastroesophageal reflux after esophagectomy, strict lifestyle modifications and gastric acid suppression treatment such as PPIs are needed, and further clinical studies are required.
The author performed radionuclide esophageal transit studies(RETS) with liquid and solid boluses using the same day protocol in 90 normal controls and 164 patients with various primary esophageal motility disorders who were diagnosed by manometric criteria and clinical courses. The authors calculated mean esophageal transit time(MTT) and mean residual retention(MRR) in each of the liquid and solid studies, and classified time-activity curve(TAC) patterns. The normal criteria of RETS with liquid bolus were MTT<24 sec, MRR<9%, and the TAC pattern that showed rapid declining slope and flat low residual(Type 1). The normal criteria of RETS with solid bolus were MTT<35 sec, MRR<9% and TAC of type 1. With these normal criteria, the sensitivity and the specificity of the liquid study were 62.2 % and 97.8%, respectively. The sensitivity increased to 75.4% with the solid study. The author also found that the RETS was highly reproducible. The achalasia typically showed no effective emptying of both liquid and solid boluses during the whole study period, and was well differentiated by its extremely long transit time and high retention from the other motility disorders. The diffuse esophageal spasm (DES) and nonspecific esophageal motility disorder(NEMD) showed intermediate delay in transit time and increased retention. In the groups of hypertensive lower esophageal sphincter(LES), hypotensive LES and nutcracker, there noted no significant difference with the normal control group in terms of MTT and MRR. The DES and NEMD could be more easily identified by solid studies that showed more marked delay in MTT and increased MRR as compared with the liquid study. In conclusion, esophageal scintigraphy is a safe, noninvasive and physiologic method for the evaluation of esophageal emptying.
Laryngopharyngeal reflux disease (LPRD) is common in laryngologic practice. In Korea, up to 1 out of every 5 patients who visit otorhinolaryngology clinic is supposed to have LPRD with symptoms and physical findings. Major symptoms of LPRD include hoarseness, cough, reflux symptom and mild dysphagia. Even though LPRD is common, its diagnosis may be difficult, because its symptoms are nonspecific and the laryngeal findings are not always associated with symptom severity. In Recent study, 66.4% of Patient who has LPRD also associated with esophageal motility disorders. Esophageal achalasia is a disease of unknown etiology characterized by an absence of peristalsis in the body of esophagus and nonrelaxing hypertension of the lower esophageal sphincter. Common cause is loss of ganglion cells in Auerbachs plexus. The classic triad of symptoms in achalasia includes dysphagia, regurgitation and weight loss. LPRD and esophageal achalasia have similar symptoms but have different treatment of choice. The Differentiation diagnosis of theses disease is important and should be established by history, radiologic examination and endoscopic examination. We recently assessed a 59-year-old female patient who complained of an epigastric pain, dysphagia and chronic cough. LPRD was initially diagnosed on Laryngoscopic examination and Reflux Symptom Index, but patient was not relieved of any symptoms after treatment of Proton Pump Inhibitor for 3 months. After high resolution manometry, esophageal achalasia was finally diagnosed. We report this case regarding the diagnosis and treatment with review of literatures because we have to think about esophageal motility disorders as a differential diagnosis in laryngology.
The role of the lower esophageal sphincter(LES) is characterized by the ability to maintain tone and to relax allowing the passage of a bolus. It is known that LES relaxation during swallowing may be induced by the cessation of the tonic neural excitation and the activation of non-adrenergic, non-cholinergic(NANC) inhibitory neurons. Furthermore, it is generally accepted that the relaxation of the smooth muscle is mediated primarily by the elaboration of adenosine 3',5'-cyclic monophosphate(cyclic AMP) and guanosine 3',5'-cyclic mono-phosphate(cyclic GMP) via activation of adenylate cyclase and guanylate cyclase, respectively. It is thus possible that cyclic nucleotides might be a second messenger involved in neural stimulation-induced relaxation of LES, although a relationship between relaxation and changes in cyclic nucleotides after neural stimulation has not been established. The present study was performed to define the participation of cyclic nucleotides in the relaxation of LES of dog in response to neural stimulation. Electrical field stimulation(EFS) caused relaxation of the canine isolated LES strips in a frequency-dependent manner, which was eliminated by pretreatment with tetrodotoxin$(1{\mu}M)$, but not by atropine$(100{\mu}M)$, guanethidine$(100{\mu}M)$ and indomethacin$(10{\mu}M)$. The nitric oxide synthase inhibitors, $N^G-nitro-L-arginine$, $N^G-nitro-L-arginine$ methyl ester and $N^G-monomethyl-L-arginine$ inhibited EFS-induced relaxation. Additions of sodium nitroprusside, a nitrovasodilator and forskolin, a direct adenylate cyclase stimulant, caused a dose-dependent relaxation of LES smooth muscle. Effects of sodium nitroprusside and forskolin were selectively blocked by the corresponding inhibitors, methylene blue for guanylate cyclase and N-ethylmaleimide(NEM) for adenylate cyclase, respectively. Dibutyryl cyclic AMP and dibutyryl cyclic GMP caused a concentration-dependent relaxation of the LES smooth muscle tone, which was not blocked by NEM or methylene blue, respectively. However, both NEM and methylene blue caused significant antagonism of the relaxation in LES tone in response to EFS. EFS increased the tissue cyclic GMP content by 124%, whereas it did not affect the tissue level of cyclic AMP. Based on these results, it is suggested that one of the components of canine LES smooth muscle relaxation in response to neural stimulation is mediated by an increase of cyclic GMP via the activation of guanylate cyclase. Additionally, an activation of cyclic AMP generation system was, in part, involved in the EFS-induced relaxation.
We have previously shown that, in circular muscle cells of the lower esophageal sphincter (LES) isolated by enzymatic digestion, contraction in response to maximally effective doses of acetylcholine (ACh) or Inositol Triphosphate ($IP_3$) depends on the release of $Ca^{2+}$ from intracellular stores and activation of a $Ca6{2+}$-calmodulin (CaM)-dependent pathway. On the contrary, maintenance of LES tone, and response to low doses of ACh or $IP_3$ depend on a protein kinase C (PKC) mediated pathway. In the present investigation, we have examined requirements for $Ca6{2+}$ regulation of the interaction between CaM- and PKC-dependent pathways in LES contraction. Thapsigargin (TG) treatment for 30 min dose dependently reduced ACh-induced contraction of permeable LES cells in free $Ca6{2+}$ medium. ACh-induced contraction following the low level of reduction of $Ca6{2+}$ stores by a low dose of TG ($10^{-9}{\;}M$) was blocked by the CaM antagonist, CCS9343B but not by the PKC antagonists chelerythrine or H7, indicating that the contraction is CaM-dependent. After maximal reduction in intracellular $Ca{2+}$ from $Ca6{2+}$stores by TG ($10^{-6}{\;}M$), ACh-induced contraction was blocked by chelerythrine or H7, but not by CCS9343B, indicating that it is PKC-dependent. In normal $Ca^{2+}$medium, the contraction by ACh after TG ($10^{-9}{\;}M$) treatment was also CaM-dependent, whereas the contraction by ACh after TG ($10^{-9}{\;}M$) treatment was PKC-dependent. We examined whether PKC activation was inhibited by activated CaM. CCS 7343B Inhibited the CaM-induced contraction, but did not inhibit the DAC-induced contraction. CaM inhibited the DAC-induced contraction in the presence of CCS 9343B. This inhibition by CaM was $Ca{2+}$dependent. These data are consistent with the view that the switch from a PKC-dependent pathway to a CaM dependent pathway can occur and can be regulated by cytosolic $Ca{2+}$ in the LES.
In recently the gastroesophageal reflux disease(GERD) has been known to induce the otolaryngologic manifestations. Pharyngeal neurosis is a disease which we could have not found the cause frequently. So we have studied the relation between the pharyngeal neurosis and the GERD among 50 patients who were diagnosed as pharyngeal neurosis after esophagogram and laryngoscopic examination. We performed esophageal manometry and 24hour double-probe pH-metry and then compared with normal control group(n=30). The results are as follows 1 Among 50 patients, 12(24%) patients were diagnosed as GERD by DeMeester scoring. 2. In esophageal manometry, the upper and lower esophageal sphincter between the patients and the control group have no significant difference(p>0.05) and 9 among 50 pateints showed abnormal peristaltic movement in esophageal body contraction. 3. In 24hour double-probe pH-metry, the esophageal probe showed that in GERD group(n= 12) the number of reflux episode, episodes greater than 5 minutes and the percentage of time
The pathophysiology of Gastroesophageal reflux disease (GERD) has been known that it is developed when the offense-primarily the gastric acid-pepsin content of the refluxate-overcomes a 3-tiered esophageal protective defense. consisting of antireflux mechanisms, luminal clearance mechanisms, and tissue resistance. Laryngopharyngeal reflux (LPR), which is known as an extraesophageal variant of GERD, has been considered to be developed by transient lower esophageal sphincter relaxation (TLESR), direct mucosal injury by gastric contents, more sensitive mucosa compared to esophagus, and absence of buffering effect and aggravation of the injury due to pepsin. However, hypothesis of the pathophysiology in both entities are numerous and still lack of understanding for being a theory. There is no conflict that understanding the pathophysiology is necessary for resolving the problems of these diseases and numerous studies and results have been releasing. This review could provide clinicians dealing with GERD and LPR with applicable new information and help for overcoming the clinical obstruction.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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